肺部结节是大家熟知的一种疾病，据介绍，这种疾病的发病率有着明显的地域和性别特征，比如在欧美等发达国家这种疾病发病率更高，相比之下，中国人患有该疾病的概率要小很多，值得一提的是，该疾病的女性患者要多于男性，可能很多人不知道肺部炎性结节这种疾病，所以下面普及这方面的知识。
肺部炎性结节是什么？
这种情况应该是属于炎症反应，反复刺激，在这种情况的时候，有可能会造成结节，在此时伴有胸膜炎所以对于这种状况，还需要继续抗炎治疗，如果确定是属于结核感染所造成，前后治疗时间至少需要半年才行。
结节性的病灶可见于结核球、炎性假瘤、肺癌、错构瘤、肺部转移癌等等，从炎症、良性肿瘤到恶性肿瘤都有可能。单发的结节诊断有一定困难。如果双肺都有，考虑炎性假瘤、肺部转移癌、肺癌的可能性大，建议做CT增强扫描以帮助诊断
患有肺结节病患者首先要增强治疗信心与耐心，本病大多数可通过治疗或自然缓解，但其恢复过程较慢。要注意保护眼睛、皮肤、关节，以防该部位损害加重。
病因：尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。
现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子（granuloma-incitingfactor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素
（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growthfactoroffibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。
肺部炎性结节是什么？
这种情况应该是属于炎症反应，反复刺激，在这种情况的时候，有可能会造成结节，在此时伴有胸膜炎所以对于这种状况，还需要继续抗炎治疗，如果确定是属于结核感染所造成，前后治疗时间至少需要半年才行。
结节性的病灶可见于结核球、炎性假瘤、肺癌、错构瘤、肺部转移癌等等，从炎症、良性肿瘤到恶性肿瘤都有可能。单发的结节诊断有一定困难。如果双肺都有，考虑炎性假瘤、肺部转移癌、肺癌的可能性大，建议做CT增强扫描以帮助诊断
患有肺结节病患者首先要增强治疗信心与耐心，本病大多数可通过治疗或自然缓解，但其恢复过程较慢。要注意保护眼睛、皮肤、关节，以防该部位损害加重。
病因：尚不清楚。曾对感染因素（如细菌、病毒、支原体、真菌类等）进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。
现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种（某些）致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞（Am）和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1（IL-1），IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子（granuloma-incitingfactor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素
（fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞（Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子（growthfactoroffibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加；与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。