心绞痛，我们都知道这是一种比较严重的情况那么你们了解多少和心绞痛有关的情况呢?今天在这里就想给各位介绍一下关于治疗心绞痛的药物，我们都希望尽量的了解多一点东西这样对于我们的身体来说是非常的有好处的，那么下面就来给各位具体的介绍一下吧!
一、心绞痛(anginapectoris)简介
心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死。心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物(乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等)聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。任何引起心肌组织对氧的需求量增加或/和冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为诱发心绞痛的诱因。因此，增加心肌组织供血、降低心肌组织对氧的需求量是治疗心绞痛的主要措施，冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素，临床应用抗血小板药、抗血栓药，也有助于心绞痛的防治。根据临床表现分为①劳累性心绞痛(anginaofeffort);②自发性心绞痛(anginapectorisatrest);③混合性心绞痛(mixedpatternofangina)。
二、抗心绞痛作用
1.降低心肌耗氧量β受体拮抗药通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、减慢心率及降低血压，可明显减少心肌耗氧量。但它抑制心肌收缩力可增加心室容积，延长心室射血时间，导致心肌耗氧增加，但总效应仍是减少心肌耗氧量。
2.改善心肌缺血区供血冠脉血管β受体阻断后，非缺血区与缺血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，从而增加缺血区血流量。其次，由于心率减慢，心舒张期相对延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。此外，也可增加缺血区侧枝循环，增加缺血区血液灌注量。
此外，本类药物因拮抗β受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量;改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少耗氧;促进氧合血红蛋白结合氧的解离而增加组织供氧。
了解了这么多和治疗心绞痛有关的药物，你们了解多少了呢?希望你们能够真正的了解到许多的相关的情况，我们在这里给各位介绍的可能不是最好的，但是对我们的身体还是很有帮助的那么我们就给各位介绍到这里啦!希望能帮助到你们啦!
一、心绞痛(anginapectoris)简介
心绞痛持续发作得不到及时缓解则可能发展为急性心肌梗死。心绞痛的主要病理生理机制是心肌需氧与供氧的平衡失调，致心肌暂时性缺血缺氧，代谢产物(乳酸、丙酮酸、组胺、类似激肽样多肽、K+等)聚积心肌组织，刺激心肌自主神经传入纤维末梢引起疼痛。任何引起心肌组织对氧的需求量增加或/和冠脉狭窄、痉挛致心肌组织供血供氧减少的因素都可成为诱发心绞痛的诱因。因此，增加心肌组织供血、降低心肌组织对氧的需求量是治疗心绞痛的主要措施，冠状动脉粥样硬化斑块变化、血小板聚集和血栓形成是诱发不稳定型心绞痛的重要因素，临床应用抗血小板药、抗血栓药，也有助于心绞痛的防治。根据临床表现分为①劳累性心绞痛(anginaofeffort);②自发性心绞痛(anginapectorisatrest);③混合性心绞痛(mixedpatternofangina)。
二、抗心绞痛作用
1.降低心肌耗氧量β受体拮抗药通过拮抗β受体使心肌收缩力减弱、心肌纤维缩短速度减慢、减慢心率及降低血压，可明显减少心肌耗氧量。但它抑制心肌收缩力可增加心室容积，延长心室射血时间，导致心肌耗氧增加，但总效应仍是减少心肌耗氧量。
2.改善心肌缺血区供血冠脉血管β受体阻断后，非缺血区与缺血区血管张力差增加促使血液流向已代偿性扩张的缺血区，从而增加缺血区血流量。其次，由于心率减慢，心舒张期相对延长，有利于血液从心外膜血管流向易缺血的心内膜区。此外，也可增加缺血区侧枝循环，增加缺血区血液灌注量。
此外，本类药物因拮抗β受体，可抑制脂肪分解酶活性，减少心肌游离脂肪酸含量;改善心肌缺血区对葡萄糖的摄取和利用，改善糖代谢，减少耗氧;促进氧合血红蛋白结合氧的解离而增加组织供氧。
了解了这么多和治疗心绞痛有关的药物，你们了解多少了呢?希望你们能够真正的了解到许多的相关的情况，我们在这里给各位介绍的可能不是最好的，但是对我们的身体还是很有帮助的那么我们就给各位介绍到这里啦!希望能帮助到你们啦!