相比较非典型肺炎而言，细菌性肺炎的危害性小一些，所引发的病因也相对常见一些。从临床来看，真菌感染，比如流感嗜血杆菌、厌氧菌、支原体和衣原体等;免疫功能受损，比如受寒、饥饿、醉酒、营养不良、毒气吸入等都是引发此病的关键原因。
1.肺炎的病原体(32%)：
肺炎的病原体因宿主年龄，伴随疾病与免疫功能状态，获得方式(社区获得性肺炎或医院内肺炎)而有较大差异，社区获得性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌，军团菌，厌氧菌以及病毒，支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌，肺炎杆菌，大肠杆菌，阴沟与产生肠杆菌，变形杆菌，耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和真菌等常见，吸入性肺炎大多数为厌氧菌感染。
2.免疫(17%)：
免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化，会厌和咳嗽反射，支气管纤毛粘液排泄系统，体液和细胞免疫功能的作用，使气管，支气管和肺泡组织保持无菌状态，免疫功能受损(如受寒，饥饿，疲劳，醉酒，昏迷，毒气吸入，低氧血症，肺水肿，尿毒症，营养不良，病毒感染以及应用糖皮质激素，人工气道，鼻胃管等)或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎，细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入(aspiration)和带菌气溶胶吸入(inhalation)，前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎，细菌直接种植，邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。
3.病理变化的分期(10%)：
肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出;中期为红细胞渗出;后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变;最后为肺炎吸收消散，抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症，病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿，其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏，金葡菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成，病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸，病变消散时可形成肺气囊，革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸，消散常不完全，可引起纤维增生，残余性化脓灶和支气管扩张。
1.肺炎的病原体(32%)：
肺炎的病原体因宿主年龄，伴随疾病与免疫功能状态，获得方式(社区获得性肺炎或医院内肺炎)而有较大差异，社区获得性肺炎的常见病原体为肺炎链球菌，流感嗜血杆菌，金黄色葡萄球菌，化脓性链球菌，军团菌，厌氧菌以及病毒，支原体和衣原体等，而医院内肺炎中则以绿脓杆菌与其他假单胞菌，肺炎杆菌，大肠杆菌，阴沟与产生肠杆菌，变形杆菌，耐甲氧西林金葡菌(MRSA)和真菌等常见，吸入性肺炎大多数为厌氧菌感染。
2.免疫(17%)：
免疫防御机制如对吸入气体的过滤和湿化，会厌和咳嗽反射，支气管纤毛粘液排泄系统，体液和细胞免疫功能的作用，使气管，支气管和肺泡组织保持无菌状态，免疫功能受损(如受寒，饥饿，疲劳，醉酒，昏迷，毒气吸入，低氧血症，肺水肿，尿毒症，营养不良，病毒感染以及应用糖皮质激素，人工气道，鼻胃管等)或进入下呼吸道的病原菌毒力较强或数量较多时，则易发生肺炎，细菌入侵方式主要为口咽部定植菌吸入(aspiration)和带菌气溶胶吸入(inhalation)，前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内肺炎和革兰阴性杆菌肺炎，细菌直接种植，邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。
3.病理变化的分期(10%)：
肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出;中期为红细胞渗出;后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变;最后为肺炎吸收消散，抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症，病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿，其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏，金葡菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成，病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸，病变消散时可形成肺气囊，革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分病人可发生脓胸，消散常不完全，可引起纤维增生，残余性化脓灶和支气管扩张。