患病吃药这是很正常的事情，如今在国内人们患病后往往选择的是西药，主要原因就是西药见效非常快，可随之而来的就是药物对身体的伤害。就拿抗结核药物来说，很多时候都会对身体造成直接的伤害。长期吃药的人最容易造成肝损伤，那么，如果出现这种情况，会有哪些症状呢?
抗结核治疗中出现肝损害的主要相关药物有利福平(RFP)、异烟肼(INH)、吡嗪酰胺(PZA)、氨硫脲(TB1)、乙硫异烟胺(Th1314)、丙硫异烟胺(Th1321)、对氨水杨酸钠(PAS)等。
药物在肝内代谢通常要经过两个步骤，第一步为氧化、还原或水解过程;第二步为结合过程。结合反应至少包括四种主要化学作用，即葡萄糖醛酸化、硫酸盐化、谷胱甘肽结合、乙酰化。抗结核药所致肝损害的机理大致分为两方面。一个方面是干扰肝细胞内代谢过程，导致肝内胆汁淤积、脂肪变性和坏死。另一方面是通过损害肝细胞基本结构，破坏肝细胞，最终导致细胞坏死，通过免疫反应形成导致肝细胞坏死的活性代谢产物，引发分子病变和药物的相互作用。具体分为以下几种情况：
药物对肝脏直接损害。如INH在肝内通过N-乙酰转移酶作用与乙酰基结合成乙酰化异烟肼，随后乙酰化异烟肼在肝内被水解为毒性较强的乙酰肼，后者通过肝细胞内微粒体酶转变成反应介质，再与细胞蛋白结合导致肝细胞变性和坏死。代谢过程中生成低分子自由基，也可诱导脂质过氧化反应，引起药物性肝炎。
间接造成肝脏损害。药物本身及其代谢产物干扰或阻断了肝细胞和某项重要代谢途径或胆汁排泄功能，从而引起肝细胞的损伤或胆汁排泄障碍。RFP属大分子药物，主要经胆汁排泄，其胆汁中的浓度可为血浆的2000倍，主要干扰胆红质和葡萄糖醛酸结合及排泄，导致血非结合型胆红质增高、黄疸和排泄色素功能受损。利福平对维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)和非维生素K依赖性凝血因子均有影响，不但可导致凝血因子合成减少且可使凝血因子活性减低。
PZA通过影响蛋白质合成等环节使肝细胞胞浆膜或亚微细胞器受损，导致细胞膜的完整性丧失，进而肝细胞发生变性和坏死。
合用非抗结核药物的影响：INH、RFP与乙酰氨基酚(扑热息痛)合用，是招致肝损害明显加重的潜在原因。细胞色素P450(CYP)的诱导剂如苯巴比妥和乙醇可加强乙酰氨基酚的肝脏毒性。利福平可诱导产生CYP3A4，CYP3A4在肝脏微粒体内使乙酰氨基酚转化为对肝脏毒性很强的N-乙酰-P-氨基苯唑酮(N-acetyle
-p-aminobenzo-quinone)。INH类可诱导CYP2E1酶活性增强，该酶参与乙酰氨基酚氧化，生成有毒代谢产物N-乙酰-P-氨基苯唑-醌亚胺(N-acetyle-p-aminobenzo-quinone
imine)。合并使用其它主要在肝内代谢或影响肝脏代谢的药物。如使用全身麻醉药或其它能诱导肝微粒体酶的药物如安定、巴比妥等，加重肝脏负担，对女性影响更明显。
抗结核药物合并使用的影响：INH、RFP、PAS在肝内代谢均需乙酰化转移酶，代谢形成酰胺化合物，彼此之间存在酶的竞争，PAS可降低INH乙酰化速率，增加肝毒性。RFP是肝微粒体酶诱导剂，可增加其活性，加快INH代谢，增加INH毒性。
抗结核治疗中出现肝损害的主要相关药物有利福平(RFP)、异烟肼(INH)、吡嗪酰胺(PZA)、氨硫脲(TB1)、乙硫异烟胺(Th1314)、丙硫异烟胺(Th1321)、对氨水杨酸钠(PAS)等。
药物在肝内代谢通常要经过两个步骤，第一步为氧化、还原或水解过程;第二步为结合过程。结合反应至少包括四种主要化学作用，即葡萄糖醛酸化、硫酸盐化、谷胱甘肽结合、乙酰化。抗结核药所致肝损害的机理大致分为两方面。一个方面是干扰肝细胞内代谢过程，导致肝内胆汁淤积、脂肪变性和坏死。另一方面是通过损害肝细胞基本结构，破坏肝细胞，最终导致细胞坏死，通过免疫反应形成导致肝细胞坏死的活性代谢产物，引发分子病变和药物的相互作用。具体分为以下几种情况：
药物对肝脏直接损害。如INH在肝内通过N-乙酰转移酶作用与乙酰基结合成乙酰化异烟肼，随后乙酰化异烟肼在肝内被水解为毒性较强的乙酰肼，后者通过肝细胞内微粒体酶转变成反应介质，再与细胞蛋白结合导致肝细胞变性和坏死。代谢过程中生成低分子自由基，也可诱导脂质过氧化反应，引起药物性肝炎。
间接造成肝脏损害。药物本身及其代谢产物干扰或阻断了肝细胞和某项重要代谢途径或胆汁排泄功能，从而引起肝细胞的损伤或胆汁排泄障碍。RFP属大分子药物，主要经胆汁排泄，其胆汁中的浓度可为血浆的2000倍，主要干扰胆红质和葡萄糖醛酸结合及排泄，导致血非结合型胆红质增高、黄疸和排泄色素功能受损。利福平对维生素K依赖性凝血因子(凝血酶原、因子Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)和非维生素K依赖性凝血因子均有影响，不但可导致凝血因子合成减少且可使凝血因子活性减低。
PZA通过影响蛋白质合成等环节使肝细胞胞浆膜或亚微细胞器受损，导致细胞膜的完整性丧失，进而肝细胞发生变性和坏死。
合用非抗结核药物的影响：INH、RFP与乙酰氨基酚(扑热息痛)合用，是招致肝损害明显加重的潜在原因。细胞色素P450(CYP)的诱导剂如苯巴比妥和乙醇可加强乙酰氨基酚的肝脏毒性。利福平可诱导产生CYP3A4，CYP3A4在肝脏微粒体内使乙酰氨基酚转化为对肝脏毒性很强的N-乙酰-P-氨基苯唑酮(N-acetyle
-p-aminobenzo-quinone)。INH类可诱导CYP2E1酶活性增强，该酶参与乙酰氨基酚氧化，生成有毒代谢产物N-乙酰-P-氨基苯唑-醌亚胺(N-acetyle-p-aminobenzo-quinone
imine)。合并使用其它主要在肝内代谢或影响肝脏代谢的药物。如使用全身麻醉药或其它能诱导肝微粒体酶的药物如安定、巴比妥等，加重肝脏负担，对女性影响更明显。
抗结核药物合并使用的影响：INH、RFP、PAS在肝内代谢均需乙酰化转移酶，代谢形成酰胺化合物，彼此之间存在酶的竞争，PAS可降低INH乙酰化速率，增加肝毒性。RFP是肝微粒体酶诱导剂，可增加其活性，加快INH代谢，增加INH毒性。