甲亢对月经有影响吗，这肯定会影响内分泌。我想说的是，抗甲状腺激素治疗的原则是抑制甲状腺激素。通常需要2年以上，需要维持小剂量。停止或减少剂量后很容易复发。我不知道你现在有没有孩子。如果你没有孩子，你仍然有月经不调的症状，应该认真对待。严重需要到医院进行检查。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。
1、甲亢发病免疫机制的直接证据有：
(1)在体液免疫方面，已知有多种抗甲状腺细胞成分的抗体，如针对TSH受体的甲状腺刺激性抗体(TISI)，或TSH受体抗体(TRAb)，它能与TSH受体或其相关组织结合，进一步激活cAMP，加强甲状腺功能。这种抗体可通过胎盘组织，引起新生儿甲亢，或甲亢治疗后不彻底，抗体持续阳性，导致甲亢复发。
(2)细胞免疫方面，证实这些抗体系由于B淋巴细胞产生。甲亢患者血中有针对甲状腺抗原的致敏T淋巴细胞存在，甲亢时淋巴细胞在植物血凝素(PHA)的激活作用下可产生LATS，PHA兴奋T淋巴细胞后再刺激B淋巴细胞，从而产生能兴奋甲状腺作用的免疫球蛋白，如TSI等，而引发甲亢。器官特异性自身免疫疾病都是由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷引起免疫调节障碍所致。因此，免疫反应是涉及T与B淋巴细胞及吞噬细胞相互作用的复杂结果。现认为主要与基因缺陷有关的抑制性T淋巴细胞功能降低有关，Ts功能缺陷可导致T细胞致敏，使B细胞产生TRAb而引起甲亢。
2、间接证据有：
(1)甲状腺及眼球后有大量淋巴细胞及浆细胞浸润。
(2)外周血循环中淋巴细胞数增多，可伴发淋巴结，肝与脾的网状内皮组织增生。
(3)患者与其亲属同时或先后可发生其他一些自身免疫性疾病。
(4)患者及其亲属中的血液抗甲状腺抗体，TRAb及抗胃壁细胞抗体与抗心肌抗体等阳性。
(5)甲状腺内与血液中有IgG，IgA及IgM升高。
Graves病的诱发始动原因目前认为系由于患者Ts细胞的免疫监护和调节功能有遗传性缺陷，当有外来精神创伤等因素时，或有感染因素时，体内免疫遭破坏，“禁株”细胞失控，产生TSI的B淋巴细胞增生，功能变异，在Ts细胞的作用下分泌大量的TSI自身抗体而致病。有精神创伤与家族史者发病较多，为诱发因素。近年来发现，白种人甲亢HLA-B8比正常人高出2倍，亚洲日本人HLA-BW35增高，国外华人HIA-BW46阳性易感性增高，B13，B40更明显，这些都引起了注意。
遗传因素(20%)：
临床上发现家族性Graves病不少见，同卵双胎先后患Graves病的可达30%～60%，异卵仅为3%～9%，家族史调查除患甲亢外，还可患其他种甲状腺疾病如甲状腺功能减低等，或家族亲属中TSI阳性。这说明Graves病有家族遗传倾向，这种遗传方式可能为常染色体隐性遗传，或常染色体显性遗传，或为多基因遗传。
其他发病原因(10%)：
(1)功能亢进性结节性甲状腺肿或腺瘤，过去认为本病多不属于自身免疫性疾病，因血中未检出IgG，TSI，IATS等免疫佐证。1988年国内曾报告单结节检出血清甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体，阳性率为16.9%(62/383)，多结节阳性率为54.7%(104/190)，这些结节中增生的甲状腺组织不受TSI调节，成为自主功能亢进性或功能亢进性甲状腺结节或腺瘤。目前认为甲状腺腺瘤与癌瘤发病还认为系由于肿瘤基因所致。
(2)垂体瘤分泌TSH增加，引起垂体性甲亢，如TSH分泌瘤或肢端肥大症所伴发的甲亢。
(3)亚急性甲状腺炎，慢性淋巴细胞性甲状腺炎，无痛性甲状腺炎等都可伴发甲亢。
(4)外源性碘增多引起甲亢，称为碘甲亢。如甲状腺肿病人服碘过多，服用甲状腺片或左甲状腺素钠(L-T4)过多均可引起甲亢，少数病人服用胺碘酮药物也可致甲亢。
(5)异位内分泌肿瘤可致甲亢，如卵巢肿瘤，绒癌，消化系统肿瘤，呼吸系统肿瘤及乳腺癌等分泌类促甲状腺激素可致临床甲亢。