漫性肾上腺机能减退症（chronicadrenocorticalhypofunction）别称阿狄森病（Addison′sdisease），是因为双侧肾上腺素因自身免疫、结核病等比较严重感染，或肿瘤等造成受到破坏，或两侧绝大部分或所有摘除引发，也可继发性于下丘脑垂体代谢CRH及脑垂体代谢ACTH不够引发。
漫性肾上腺机能减退简述
文中将关键论述肾上腺素自身造成者。本症临床医学上呈衰弱无力，体重下降，色素沉着，血压降低等症群。病人以中老年及青年人为多，年纪大多数在20～50岁中间，男人与女人发病率基本上相同，原因模糊不清者以女士为多。
漫性肾上腺机能减退（一）原发性
系肾上腺自身的病症，发病原因又可分：
漫性肾上腺机能减退漫性肾上腺毁坏
血压原因模糊不清性委缩，别称难治性，多由免疫性疾病造成。难治性肾上腺机能减退常伴随性机能衰退、甲状腺囊肿功能较为亢奋、甲状腺囊肿机能减退、桥本氏甲状腺炎、糖尿病、白斑病、恶性贫血及甲状腺机能减退。40%～50%的难治性阿狄森氏病伴随所述一种或多种多样本身免疫系统疾病。很多病案血液循环中发觉有与所述病症相关的抗原，约有60%患者有肾上腺素抗原，45%有抗甲状腺抗体（女∶男为2∶1），30%有抗胃粘膜体细胞抗原，26%有甲状腺抗原，8%有胰岛细胞抗原等。该病由自身免疫造成者，约占80%。有些人发觉21-羟化酶是难治性阿狄森病的一个关键本身抗原体。血液感染，如结核病、梅毒、细菌（组织胞浆菌、念株革兰阴性杆菌酵母，球孢子菌等）。过去结核病是造成中国阿狄森病的关键发病原因，病人身体多有结核病灶，肾上腺素区会有钙化点黑影，可能因为陈旧结核病引发，但结核病已日趋控制，故本症发病原因以免疫性疾病造成者居多。霉菌造成的阿狄森病患在获得合理的霉菌医治后，肾上腺素作用有可能恢复过来；补充体细胞侵润，因为各种各样转移癌癌瘤，败血症造成受到破坏。可能因为肾上腺素有丰富多彩血管及浓度较高的的肾上腺素皮质类固醇故癌瘤病人常伴随肾上腺素侵润迁移。当约1/5的肾上腺维持详细时，醛固酮的代谢不会受到影响，如肾上腺的毁坏再次拓展，醛固酮的代谢则将减少；负重转性，如淀粉样变等；足月血管变病，如脉管炎，肾上腺素静脉血栓形成伴堵塞，双侧皮层渗出性变病等；软管双侧次全或全摘除后造成者。
漫性肾上腺机能减退皮质类固醇合成代谢酶欠缺
血压先天欠缺21羟化酶、11羟化酶或17羟化酶；Addison-Schilder病（特发性脑白质营养不良和肾上腺功能减退共存）；先天肾上腺不可症，此属常染色体隐性遗传，其肾上腺素对ACTH的刺激性不呈对应性反映（伴随低血糖和色素沉着），血液ACTH提高，醛固酮减少，血醛固酮和尿17-羟类固醇激素减少。血液后天者可因为药品或有机化学抑止酶而产生，如甲吡酮抑止11-β羟化酶，O，P′DDD融解皮层体细胞组织等，但在本症产生中并无关键现实意义。
漫性肾上腺机能减退（二）继发性
系继发性于下丘脑垂体代谢CRH及脑垂体代谢ACTH不够引发。
漫性肾上腺机能减退血压内源
包含下丘脑垂体病，因为各种各样瘤肿、发炎、体细胞侵润、外伤、血管变病等造成；及脑垂体病因为产后出血及产褥热、肿瘤、脑膜炎脑炎后遗症等造成。
漫性肾上腺机能减退血液外源
因为长期性大使用量糖原皮质类固醇抑止下丘脑垂体引发，断药后有机能减退症群；鞘内注射羟基去氢氢化可的松（羟基泼尼松龙methylprednisolone）3月以上，脑垂体受浓度较高的类固醇激素影响进而出現肾上腺功能减退的病症、临床症状及对外源ACTH不可症。
漫性肾上腺机能减退简述
文中将关键论述肾上腺素自身造成者。本症临床医学上呈衰弱无力，体重下降，色素沉着，血压降低等症群。病人以中老年及青年人为多，年纪大多数在20～50岁中间，男人与女人发病率基本上相同，原因模糊不清者以女士为多。
漫性肾上腺机能减退（一）原发性
系肾上腺自身的病症，发病原因又可分：
漫性肾上腺机能减退漫性肾上腺毁坏
血压原因模糊不清性委缩，别称难治性，多由免疫性疾病造成。难治性肾上腺机能减退常伴随性机能衰退、甲状腺囊肿功能较为亢奋、甲状腺囊肿机能减退、桥本氏甲状腺炎、糖尿病、白斑病、恶性贫血及甲状腺机能减退。40%～50%的难治性阿狄森氏病伴随所述一种或多种多样本身免疫系统疾病。很多病案血液循环中发觉有与所述病症相关的抗原，约有60%患者有肾上腺素抗原，45%有抗甲状腺抗体（女∶男为2∶1），30%有抗胃粘膜体细胞抗原，26%有甲状腺抗原，8%有胰岛细胞抗原等。该病由自身免疫造成者，约占80%。有些人发觉21-羟化酶是难治性阿狄森病的一个关键本身抗原体。血液感染，如结核病、梅毒、细菌（组织胞浆菌、念株革兰阴性杆菌酵母，球孢子菌等）。过去结核病是造成中国阿狄森病的关键发病原因，病人身体多有结核病灶，肾上腺素区会有钙化点黑影，可能因为陈旧结核病引发，但结核病已日趋控制，故本症发病原因以免疫性疾病造成者居多。霉菌造成的阿狄森病患在获得合理的霉菌医治后，肾上腺素作用有可能恢复过来；补充体细胞侵润，因为各种各样转移癌癌瘤，败血症造成受到破坏。可能因为肾上腺素有丰富多彩血管及浓度较高的的肾上腺素皮质类固醇故癌瘤病人常伴随肾上腺素侵润迁移。当约1/5的肾上腺维持详细时，醛固酮的代谢不会受到影响，如肾上腺的毁坏再次拓展，醛固酮的代谢则将减少；负重转性，如淀粉样变等；足月血管变病，如脉管炎，肾上腺素静脉血栓形成伴堵塞，双侧皮层渗出性变病等；软管双侧次全或全摘除后造成者。
漫性肾上腺机能减退皮质类固醇合成代谢酶欠缺
血压先天欠缺21羟化酶、11羟化酶或17羟化酶；Addison-Schilder病（特发性脑白质营养不良和肾上腺功能减退共存）；先天肾上腺不可症，此属常染色体隐性遗传，其肾上腺素对ACTH的刺激性不呈对应性反映（伴随低血糖和色素沉着），血液ACTH提高，醛固酮减少，血醛固酮和尿17-羟类固醇激素减少。血液后天者可因为药品或有机化学抑止酶而产生，如甲吡酮抑止11-β羟化酶，O，P′DDD融解皮层体细胞组织等，但在本症产生中并无关键现实意义。
漫性肾上腺机能减退（二）继发性
系继发性于下丘脑垂体代谢CRH及脑垂体代谢ACTH不够引发。
漫性肾上腺机能减退血压内源
包含下丘脑垂体病，因为各种各样瘤肿、发炎、体细胞侵润、外伤、血管变病等造成；及脑垂体病因为产后出血及产褥热、肿瘤、脑膜炎脑炎后遗症等造成。
漫性肾上腺机能减退血液外源
因为长期性大使用量糖原皮质类固醇抑止下丘脑垂体引发，断药后有机能减退症群；鞘内注射羟基去氢氢化可的松（羟基泼尼松龙methylprednisolone）3月以上，脑垂体受浓度较高的类固醇激素影响进而出現肾上腺功能减退的病症、临床症状及对外源ACTH不可症。