二甲双胍在平时的主要功效是对肠胃道功能已经严重的功能进行改善，可以促进新陈代谢，同时也可以达到降血糖的效果，不过这种药物本身对多囊卵巢综合症并没有相应的治疗效用，所以多囊卵巢综合症，更多的还是要找寻一些合适自己病情的药方。
二甲双胍(1)二甲双胍片首选用单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的2型糖尿病，特别是肥胖的2型糖尿病。(2)本品与胰岛素合用，可减少胰岛素用量，防止低血糖发生。(3)可与磺酰脲类降血糖药合用，具协同作用。
药理作用
本品为双胍类口服降血糖药。具有多种作用机制，包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取，通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、肾过度的糖原异生。本品不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体重通常减轻、血浆胆固醇、甘油三酯和前β脂蛋白水平可降低，外周葡萄糖代谢能得到改善。
降糖作用：本品降糖效果准确，和磺脲类降糖类药比无低血糖反应，对肥胖和不肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人(NIDDM)均有效，对单纯饮食治疗无效者单独用本品，可降低其基础血糖浓度≥20％(一般为2mmol/L或36mg/dl)。可改善口服或静脉葡萄糖耐量试验，其降糖作用与用药前血糖浓度、年龄、病程、体重和基础胰岛素水平均无关，常与磺脲类合用于单独用磺脲类控制不满意的病人，合用比单用磺脲类可降低血糖20％以上，与胰岛素合用可减少胰岛素用量。
降糖机制：①本品的降糖机制和磺脲类不同，它不通过刺激胰岛素分泌，其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一作用的主要部位在小肠，动物试验证实本品可增加小肠的无氧酵解，使空肠对糖的利用增加20％。
②抑制肝糖元异生，由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而降低基础肝糖输出。
③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用，由于胰岛素抵抗是NIDDM的特点，本品通过增加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改善NIDDM病人对胰岛素的敏感性。动物试验证明本品还有受体后作用，使胰岛素刺激的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。
二甲双胍(1)二甲双胍片首选用单纯饮食控制及体育锻炼治疗无效的2型糖尿病，特别是肥胖的2型糖尿病。(2)本品与胰岛素合用，可减少胰岛素用量，防止低血糖发生。(3)可与磺酰脲类降血糖药合用，具协同作用。
药理作用
本品为双胍类口服降血糖药。具有多种作用机制，包括延缓葡萄糖由胃肠道的摄取，通过提高胰岛素的敏感性而增加外周葡萄糖的利用，以及抑制肝、肾过度的糖原异生。本品不降低非糖尿病患者的血糖水平。患者用药期间体重通常减轻、血浆胆固醇、甘油三酯和前β脂蛋白水平可降低，外周葡萄糖代谢能得到改善。
降糖作用：本品降糖效果准确，和磺脲类降糖类药比无低血糖反应，对肥胖和不肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人(NIDDM)均有效，对单纯饮食治疗无效者单独用本品，可降低其基础血糖浓度≥20％(一般为2mmol/L或36mg/dl)。可改善口服或静脉葡萄糖耐量试验，其降糖作用与用药前血糖浓度、年龄、病程、体重和基础胰岛素水平均无关，常与磺脲类合用于单独用磺脲类控制不满意的病人，合用比单用磺脲类可降低血糖20％以上，与胰岛素合用可减少胰岛素用量。
降糖机制：①本品的降糖机制和磺脲类不同，它不通过刺激胰岛素分泌，其降糖作用主要是增加周围组织糖的无氧酵解，增加糖的利用，这一作用的主要部位在小肠，动物试验证实本品可增加小肠的无氧酵解，使空肠对糖的利用增加20％。
②抑制肝糖元异生，由于减少糖元异生引起继发基础血糖减低而降低基础肝糖输出。
③通过增加胰岛素与胰岛素受体的结合，增加胰岛素对血糖的清除作用，由于胰岛素抵抗是NIDDM的特点，本品通过增加胰岛素受体数量减少者的受体结合点和增加低亲和性的结合点的数量从而改善NIDDM病人对胰岛素的敏感性。动物试验证明本品还有受体后作用，使胰岛素刺激的糖元生成增加，胰岛素受体磷酸化作用增加和使酪氨酸激酶活性增加。