甲状腺功能减退症是一种由于甲状腺分泌不足引起的生理性甚至是全身性疾病，而女性更是甲状腺功能减退症的高发人群，甲状腺功能减退症的发病会给患者的身心带来很大的影响，而随着年龄的上升甲状腺功能减退症发病的机率也会越来越明显。甲状腺功能减退症的危害很大，那么甲状腺功能减退症的发病都有哪些症状呢?或者说引起这种疾病的因素都有哪些呢?日常生活中有哪些好的方法可以防治这种疾病呢?
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)系甲状腺激素合成
甲状腺与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。
女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。新生儿甲减发生率约为1/7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺
炎为多。
概述
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实的甲状腺肿大
，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘
过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH
释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实际已消灭。地方性克汀病
是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。
继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。
甲状腺后面观
酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原
甲状腺氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度.甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3.脱下的碘可被重新利用.所以,在甲状腺功能亢进时,血
T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值.甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节.而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节甲状腺功能.
甲状腺的被膜和毗邻,甲状腺有两层被膜:气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘,称为甲状腺假被膜;甲状腺自身的外膜伸入腺实质内,将腺体分为若干小叶,即纤维囊,又称甲状腺真被膜.腺鞘与纤维囊之间的间隙内有疏松结缔组织,血管,神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时,应在此间隙内进行,并避免损伤不该损伤的结构.在甲状腺左右叶的上端,假被膜增厚并连于甲状软骨,称为甲状腺悬韧带;左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着,形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上,因此,吞咽时甲状腺可随喉上,下移动,为判断甲状腺是否肿大的依据.喉返神经常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过,甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经.
甲状腺前面由浅入深依次为皮肤,浅筋膜,颈筋膜浅层,舌骨下肌群和气管前筋膜.甲状腺叶的后内侧与喉和气管,咽和食管以及喉返神经等相毗邻,其后外侧与颈动脉鞘及鞘内的颈总动脉,颈内静脉和迷走神经,以及位于椎前筋膜深面的颈交感干相邻.当甲状腺肿大时,如向内侧压迫,可出现呼吸与吞咽困难和声音嘶哑等,如向后外压迫交感干时,可出现HORNER综合征,基瞳孔缩小,上睑下垂及眼球内陷等。
病因
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。
症状表现
1、面色苍白，眼脸和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。
2、神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡
。
3、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。
4、消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。
以上这些就是关于甲状腺功能减退症的一些症状，病因，等常识的问题的简单的介绍了，最后提醒一下如果有面色苍白，记忆力下降，或者一些心血管系统的变化的话，最好可以到医院检查一下是否得了甲状腺功能减退症，这样才能更好的减少这种疾病的发生率。
甲状腺功能减退症(hypothyroidism，简称甲减)系甲状腺激素合成
甲状腺与分泌不足，或甲状腺激素生理效应不好而致的全身性疾病。若功能减退始于胎儿或新生儿期，称为克汀病;始于性发育前儿童称幼年型甲减;始于成人称成年型甲减。
女性甲减较男性多见，且随年龄增加，其患病率见上升。新生儿甲减发生率约为1/7000，青春期甲减发病率见降低，成年期后则见上升，甲减的病因以慢性淋巴细胞性甲状腺
炎为多。
概述
原发性甲状腺功能减退症(甲减)是最常见类型，大概是自身免疫性疾病，通常发生是由于桥本甲状腺炎，常常伴有坚实的甲状腺肿大
，过后，随着病程发展，出现缩小的纤维性甲状腺，无或很少有功能。第二个多见类型是治疗后甲减，尤其因甲亢进行放射性碘和外科治疗。丙硫氧嘧啶，他巴唑和碘
过度治疗甲减，终止治疗后往往恢复。轻度甲状腺功能减退常见于老年妇女。
大多数伴有非桥本甲状腺肿病人甲状腺功能正常或有甲亢，但甲状腺肿大甲减可发生于地方性甲状腺肿病人。缺碘会减少甲状腺激素合成;TSH
释放，在TSH兴奋下甲状腺增大，吸碘明显增加，随至甲状腺肿大。如严重缺碘，病人会变成甲减，但自出现碘盐，这种病在美国实际已消灭。地方性克汀病
是缺碘地区先天性甲减最通常原因和全世界精神障碍的主要病因。
罕见的遗传性酶缺乏可使甲状腺激素合成出现障碍和造成甲状腺肿大甲减。
继发性甲减发生于当下丘脑TRH分泌缺乏，下丘脑垂体轴衰竭或垂体缺乏TSH分泌时。
甲状腺后面观
酸通过氧化酶的作用,使MIT和DIT偶联结合成甲状腺素(T4),MID和DIT偶联结合成三碘甲状腺原
甲状腺氨酸(T3),贮存于胶质腔内,合成的甲状腺素(T4)和三碘甲状腺原氨酸(T3)分泌至血液循环后,主要与血浆中甲状腺素结合球蛋白(TBG)结合,以利转运和调节血中甲状腺素的浓度.甲状腺素(T4)在外周组织经脱碘分别形成生物活性较强的T3和无生物活性的rT3.脱下的碘可被重新利用.所以,在甲状腺功能亢进时,血
T4、T3及rT3均增高,而在甲状腺功能减退时,则三者均低于正常值.甲状腺素分泌量由垂体细胞分泌和TSH通过腺苷酸环化酶-cAMP系统调节.而TSH则由下丘脑分泌的TRH控制,从而形成下丘脑-垂体-甲状腺轴,调节甲状腺功能.
甲状腺的被膜和毗邻,甲状腺有两层被膜:气管前筋膜包绕甲状腺形成甲状腺鞘,称为甲状腺假被膜;甲状腺自身的外膜伸入腺实质内,将腺体分为若干小叶,即纤维囊,又称甲状腺真被膜.腺鞘与纤维囊之间的间隙内有疏松结缔组织,血管,神经和甲状旁腺等.手术分离甲状腺时,应在此间隙内进行,并避免损伤不该损伤的结构.在甲状腺左右叶的上端,假被膜增厚并连于甲状软骨,称为甲状腺悬韧带;左右叶内侧和甲状腺峡后面的假被膜与环状软骨和气管软骨环的软骨膜愈着,形成甲状腺外侧韧带.上述韧带将甲状腺固定于喉及气管壁上,因此,吞咽时甲状腺可随喉上,下移动,为判断甲状腺是否肿大的依据.喉返神经常在甲状腺外侧韧带和悬韧带后面经过,甲状腺手术处理上述韧带时注意避免损伤喉返神经.
甲状腺前面由浅入深依次为皮肤,浅筋膜,颈筋膜浅层,舌骨下肌群和气管前筋膜.甲状腺叶的后内侧与喉和气管,咽和食管以及喉返神经等相毗邻,其后外侧与颈动脉鞘及鞘内的颈总动脉,颈内静脉和迷走神经,以及位于椎前筋膜深面的颈交感干相邻.当甲状腺肿大时,如向内侧压迫,可出现呼吸与吞咽困难和声音嘶哑等,如向后外压迫交感干时,可出现HORNER综合征,基瞳孔缩小,上睑下垂及眼球内陷等。
病因
病因较复杂，以原发性者多见，其次为垂体性者，其他均属少见。
症状表现
1、面色苍白，眼脸和颊部虚肿，表情淡漠，痴呆，全身皮肤乾燥、增厚、粗糙多脱屑，非凹陷性水肿，毛发脱落，手脚掌呈萎黄色，体重增加，少数病人指甲厚而脆裂。
2、神经精神系统：记忆力减退，智力低下，嗜睡，反应迟钝，多虑，头晕，头痛，耳鸣，耳聋，眼球震颤，共济失调，腱反射迟钝，跟腱反射时间延长，重者可出现痴呆，木僵，甚至昏睡
。
3、心血管系统：心动过缓，心输出量减少，血压低，心音低钝，心脏扩大，可并发冠心病，但一般不发生心绞痛与心衰，有时可伴有心包积液和胸腔积液。重症者发生粘液性水肿性心肌病。
4、消化系统：厌食、腹胀、便秘。重者可出现麻痹性肠梗阻。胆囊收缩减弱而胀大，半数病人有胃酸缺乏，导致恶性贫血与缺铁性贫血。
以上这些就是关于甲状腺功能减退症的一些症状，病因，等常识的问题的简单的介绍了，最后提醒一下如果有面色苍白，记忆力下降，或者一些心血管系统的变化的话，最好可以到医院检查一下是否得了甲状腺功能减退症，这样才能更好的减少这种疾病的发生率。