地区性甲状腺结节是碘缺乏病（iodinedeficiencydisorders，IDD）的具体表现之一。地区性甲状腺结节的关键原因是碘缺乏，因此又称之为碘缺乏性甲状腺结节，常见于贫困地区和杜绝深海的地域。碘是甲状腺囊肿生成甲状腺激素的关键原材料之一，碘缺乏时生成甲状腺激素不够，意见反馈造成脑垂体代谢过多的TSH，刺激性甲状腺增生肥厚。甲状腺囊肿在长期性TSH刺激性下出現增生或委缩的地区、流血、纤维化工艺和增厚，也可出現主体性作用提高。长期性的非毒副作用甲状腺结节能够发展趋势为毒副作用甲状腺结节。那麼，它的发病原因是什么呢？
（一）病发原因
现阶段全球认可该病的关键发病原因是缺碘，此病关键常见于杜绝沿海地区及海拔高度高的贫困地区，时兴地域的土壤层、水和食材中碘量非常少，该病与缺碘有密切相关。患病率高矮与碘量呈反比，而选用碘盐可防止该病，但缺碘并不是惟一的原因，研究发现，水里含钙量、氟、镁过多也能致甲状腺肿大；一些与Ⅰ-相近的价格阳离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘市场竞争，使甲状腺囊肿浓集碘的工作能力降低，生成甲状腺素降低，刺激性脑垂体代谢较多的TSH，使甲状腺结节。除此之外，在大自然碘丰富多彩的地域也是该病时兴，关键是由于摄取碘过多，进而阻拦了甲状腺囊肿内碘的有机化学化全过程，抑止T4的生成，促进TSH代谢提升而造成甲状腺肿大，称之为高碘性地区性甲状腺肿大。
（二）发病机制
碘摄取不够所产生的甲状腺肿大不可单纯性视作一种病，甲状腺囊肿对缺碘有一个融入偿还全过程，而甲状腺肿大事实上是这类融入偿还的結果。实质上是甲状腺囊肿因摄碘不够所产生的由偿还（生理学）中央失偿还（生理性损害）的全过程，其基本的病生理学转变包含：
1、当血碘浓度值降低，甲状腺囊肿上皮细胞摄碘工作能力产生代偿性提高，故24h吸碘率上升。比较严重缺碘者，上皮细胞内无机物碘浓度值仍降低，即低于标准值（0.25mg/g）。吸碘率的上升不但主要表现在地甲肿和地克病人，这些病房说白了平常人的吸碘率也上升，体现了病房任何人全是碘缺乏的受害人。这一点，如同朱宪彝所说的，病房说白了平常人，虽然沒有甲状腺肿大，但因碘缺乏而造成了碘新陈代谢、脑垂体-甲状腺囊肿轴系作用的改变，这就是病房全体人员群体必须服用碘盐的基础理论依据。
2、酪氨酸的碘化，即碘的有机化学化全过程提高，使MIT生成增加，而DIT相对性降低。过氯酸盐试验一切正常，表明碘的有机化学化全过程沒有问题。但Coutras发觉，给基本过氯酸盐时，另外给KI，甲状腺囊肿释放出来血的碘较平常人为多，表明有机化学全过程也可能存有缺点。这可能一部分表述为啥一样缺碘标准下，许多人出現甲状腺肿大而许多人则不肿胀。
3、碘化酪氨酸藕合全过程提高，因为MIT/DIT比率上升，故T3生成增加，T4降低，即T3、T4上升。T4绝对量的降低，是碘缺乏病的关键主要表现之一。从偿还视角上看，它有2个实际意义：血压多生成T3少生成T4能够节省碘，T3相对性一切正常可确保周边组织不会出現甲减；血液T3的生物活性比T4大4～5倍。因为T3一切正常或代偿性提高，使周边组织不出現显著甲减或粘液性水肿。殊不知因为脑组织关键运用T4而不是T3，因而，低T4对脑生长发育和脑作用的保持是极为风险的。病房的调查报告也确认，患者（甲肿或克汀病）多主要表现为T3一切正常或代偿性提高，T4，非常是FT4，FTI4（矿酸T4指数值）显著降低。
4、甲状腺囊肿血蛋白的生成代偿性提高，因而，甲状腺囊肿滤泡常展现以胶原纤维储留为具体表现。但胶原纤维中常会含碘化不全或不完善的甲状腺囊肿血蛋白，胶原纤维的升级也较一切正常为快。
5、缺碘时，甲状腺激素代谢加速。当甲状腺囊肿内有机化学碘成分降低至一切正常（1b250g/g）的一半或一半下列时，T3、T4才显著降低，因而，代谢入血的甲状腺激素量少。除此之外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的再次使用率提高，而碘的露出量（入血）大幅度降低。
（一）病发原因
现阶段全球认可该病的关键发病原因是缺碘，此病关键常见于杜绝沿海地区及海拔高度高的贫困地区，时兴地域的土壤层、水和食材中碘量非常少，该病与缺碘有密切相关。患病率高矮与碘量呈反比，而选用碘盐可防止该病，但缺碘并不是惟一的原因，研究发现，水里含钙量、氟、镁过多也能致甲状腺肿大；一些与Ⅰ-相近的价格阳离子如：SCN-、F-、Br-、At-、C104-、ReO4-、TeO4-、BF4-等与碘市场竞争，使甲状腺囊肿浓集碘的工作能力降低，生成甲状腺素降低，刺激性脑垂体代谢较多的TSH，使甲状腺结节。除此之外，在大自然碘丰富多彩的地域也是该病时兴，关键是由于摄取碘过多，进而阻拦了甲状腺囊肿内碘的有机化学化全过程，抑止T4的生成，促进TSH代谢提升而造成甲状腺肿大，称之为高碘性地区性甲状腺肿大。
（二）发病机制
碘摄取不够所产生的甲状腺肿大不可单纯性视作一种病，甲状腺囊肿对缺碘有一个融入偿还全过程，而甲状腺肿大事实上是这类融入偿还的結果。实质上是甲状腺囊肿因摄碘不够所产生的由偿还（生理学）中央失偿还（生理性损害）的全过程，其基本的病生理学转变包含：
1、当血碘浓度值降低，甲状腺囊肿上皮细胞摄碘工作能力产生代偿性提高，故24h吸碘率上升。比较严重缺碘者，上皮细胞内无机物碘浓度值仍降低，即低于标准值（0.25mg/g）。吸碘率的上升不但主要表现在地甲肿和地克病人，这些病房说白了平常人的吸碘率也上升，体现了病房任何人全是碘缺乏的受害人。这一点，如同朱宪彝所说的，病房说白了平常人，虽然沒有甲状腺肿大，但因碘缺乏而造成了碘新陈代谢、脑垂体-甲状腺囊肿轴系作用的改变，这就是病房全体人员群体必须服用碘盐的基础理论依据。
2、酪氨酸的碘化，即碘的有机化学化全过程提高，使MIT生成增加，而DIT相对性降低。过氯酸盐试验一切正常，表明碘的有机化学化全过程沒有问题。但Coutras发觉，给基本过氯酸盐时，另外给KI，甲状腺囊肿释放出来血的碘较平常人为多，表明有机化学全过程也可能存有缺点。这可能一部分表述为啥一样缺碘标准下，许多人出現甲状腺肿大而许多人则不肿胀。
3、碘化酪氨酸藕合全过程提高，因为MIT/DIT比率上升，故T3生成增加，T4降低，即T3、T4上升。T4绝对量的降低，是碘缺乏病的关键主要表现之一。从偿还视角上看，它有2个实际意义：血压多生成T3少生成T4能够节省碘，T3相对性一切正常可确保周边组织不会出現甲减；血液T3的生物活性比T4大4～5倍。因为T3一切正常或代偿性提高，使周边组织不出現显著甲减或粘液性水肿。殊不知因为脑组织关键运用T4而不是T3，因而，低T4对脑生长发育和脑作用的保持是极为风险的。病房的调查报告也确认，患者（甲肿或克汀病）多主要表现为T3一切正常或代偿性提高，T4，非常是FT4，FTI4（矿酸T4指数值）显著降低。
4、甲状腺囊肿血蛋白的生成代偿性提高，因而，甲状腺囊肿滤泡常展现以胶原纤维储留为具体表现。但胶原纤维中常会含碘化不全或不完善的甲状腺囊肿血蛋白，胶原纤维的升级也较一切正常为快。
5、缺碘时，甲状腺激素代谢加速。当甲状腺囊肿内有机化学碘成分降低至一切正常（1b250g/g）的一半或一半下列时，T3、T4才显著降低，因而，代谢入血的甲状腺激素量少。除此之外，碘化酪氨酸脱碘后，碘的再次使用率提高，而碘的露出量（入血）大幅度降低。