血红蛋白高以后就会让人们的身体出现很明显的症状表现，最常见的就是皮肤上面出现暗紫色斑点，就会有中毒的反应，如果是长期发生血红蛋白高的情形就会让人们身体当中的凝血功能有一定的障碍，不仅如此还会让患者产生心动过速，头晕眼花的症状，一定要尽快的接受到药物的治疗。
MetHb的主要临床表现为缺氧和发绀，因为MetHb不能携氧和可逆性地释放氧。原来可与氧结合的铁离子部位都失去了电子，与羟基或氯化物牢固地结合。临床症状的严重度决定于MetHb量、发病速度以及患者的心脏、呼吸和造血系统对缺氧的代偿能力。
在获得性MetHb血症，MetHb本身除不能供氧外，还同时加强了其它血红蛋白与氧的亲和力。因此即使在氧分压较低时，也不易将氧释放至组织，导致氧分离曲线左移。轻度MetHb血症者有软弱、气急、心动过速、头痛及昏晕。当MetHb浓度高达60%，患者可有昏睡甚至昏迷。用湿片法经甲基紫或煌焦油蓝活体染色，在光学显微镜下可见红细胞内有海因小体(参见"溶血性贫血总论")。该小体本身较为僵硬，加上膜的变形，导致红细胞在单核-巨噬细胞系统内阻留而发生溶血。
与中毒性高铁血红蛋白血症不同，先天性病例多无症状及全身反应。MetHb可达30%～40%，但仅伴有轻度头痛及劳动后气急。发绀常为临床唯一征象。溶血多不明显，红细胞内也不形成海因小体。代偿性红细胞增多症可见于NADH-MetHb还原酶系统缺乏者，但不见于HbM病。
1.皮肤、口唇粘膜、甲床呈明显紫绀。
2.中毒性MHb血症可突发或集体发病，有药物或毒物接触史。先天性者自幼发病，持续性紫绀多年。
3.取末梢血一滴于滤纸上，血液呈巧克力样褐红色，空气中1分钟仍不变为鲜红色。此试验可以排除因呼吸或回流衰竭引起的缺氧性紫绀。
静脉缓注美蓝（亚甲蓝）1－2mg/Kg立即有明显疗效者即可确诊。
MetHb的主要临床表现为缺氧和发绀，因为MetHb不能携氧和可逆性地释放氧。原来可与氧结合的铁离子部位都失去了电子，与羟基或氯化物牢固地结合。临床症状的严重度决定于MetHb量、发病速度以及患者的心脏、呼吸和造血系统对缺氧的代偿能力。
在获得性MetHb血症，MetHb本身除不能供氧外，还同时加强了其它血红蛋白与氧的亲和力。因此即使在氧分压较低时，也不易将氧释放至组织，导致氧分离曲线左移。轻度MetHb血症者有软弱、气急、心动过速、头痛及昏晕。当MetHb浓度高达60%，患者可有昏睡甚至昏迷。用湿片法经甲基紫或煌焦油蓝活体染色，在光学显微镜下可见红细胞内有海因小体(参见"溶血性贫血总论")。该小体本身较为僵硬，加上膜的变形，导致红细胞在单核-巨噬细胞系统内阻留而发生溶血。
与中毒性高铁血红蛋白血症不同，先天性病例多无症状及全身反应。MetHb可达30%～40%，但仅伴有轻度头痛及劳动后气急。发绀常为临床唯一征象。溶血多不明显，红细胞内也不形成海因小体。代偿性红细胞增多症可见于NADH-MetHb还原酶系统缺乏者，但不见于HbM病。
1.皮肤、口唇粘膜、甲床呈明显紫绀。
2.中毒性MHb血症可突发或集体发病，有药物或毒物接触史。先天性者自幼发病，持续性紫绀多年。
3.取末梢血一滴于滤纸上，血液呈巧克力样褐红色，空气中1分钟仍不变为鲜红色。此试验可以排除因呼吸或回流衰竭引起的缺氧性紫绀。
静脉缓注美蓝（亚甲蓝）1－2mg/Kg立即有明显疗效者即可确诊。