肺部疾病在临床上还是很常见的，而且肺部疾病看似是很严重的，需要及时的治疗才行。当然了，肺部疾病有的时候还真的用一些方法治疗很不见效果，这时候就可以尝试一下中医的治疗方法，效果应该还算很理想。就拿肺结节来说，有人说这种疾病可以自愈。那么，肺部结节能自愈吗?
这就要看小结节的性质，有的时候是个囊肿，有的时候是结核的形成的陈旧性病灶，有的时候是肿瘤，有的时候血管瘤有时说是炎症。我是炎症或者是结核陈旧性病灶的话，它可以吸收的。是血管瘤或者是其他的囊肿的话，其实它不吸收也是不需要注意的。是肿瘤，需要关注。你需要做一个增强ct，看一下小结节与肺部血管之间的联系。看看它的血供。
病因：尚不清楚。曾对感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌类等)进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。
现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种(某些)致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞(Am)和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1(IL-1)，IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子(granuloma-incitingfactor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素(fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞(Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子(growthfactoroffibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加;与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。
这就要看小结节的性质，有的时候是个囊肿，有的时候是结核的形成的陈旧性病灶，有的时候是肿瘤，有的时候血管瘤有时说是炎症。我是炎症或者是结核陈旧性病灶的话，它可以吸收的。是血管瘤或者是其他的囊肿的话，其实它不吸收也是不需要注意的。是肿瘤，需要关注。你需要做一个增强ct，看一下小结节与肺部血管之间的联系。看看它的血供。
病因：尚不清楚。曾对感染因素(如细菌、病毒、支原体、真菌类等)进行观察，未获确切结论。对遗传因素也进行过研究，未能证实。近年有作者以PCR技术在结节病患者中发现结核杆菌DNA阳性率达50%，因此提出结节病是分支杆菌侵入组织的结果，但许多实验未证实此论点。
现多数人认为细胞免疫功能和体液免疫功能紊乱是结节病的重要发病机制。在某种(某些)致结节病抗原的刺激下，肺泡内巨噬细胞(Am)和T4细胞被激活。被激活的Am释放白细胞介素-1(IL-1)，IL-1是一种很强的淋巴因子，能激发淋巴细胞释放IL-2，使T4细胞成倍增加并在淋巴激活素的作用下，使B淋巴细胞活化，释放免疫球蛋白，自身抗体的功能亢进。被激活的淋巴细胞可以释放单核细胞趋化因子、白细胞抑制因子和巨噬细胞移行抑制因子。单核细胞趋化因子使周围血中的单核细胞源源不断地向肺泡间质聚集，结节病时其肺泡内浓度约为血液的25倍。在许多未知的抗原及介质的作用下，T淋巴细胞、单核细胞及巨噬细胞等浸润在肺泡内，形成结节病早期阶段---肺泡炎阶段。随着病变的发展，肺泡炎的细胞成分不断减少，而巨噬细胞衍生的上皮样细胞逐渐增多，在其合成和分泌的肉芽肿激发因子(granuloma-incitingfactor)等的作用下，逐渐形成典型的非干酪性结节病肉芽肿。后期，巨噬细胞释放的纤维连结素(fibronectin，Fn)能吸引大量的成纤维细胞(Fb)，并使其和细胞外基质粘附，加上巨噬细胞所分泌的成纤维细胞生长因子(growthfactoroffibroblasts，GFF)，促使成纤维细胞数增加;与此同时，周围的炎症和免疫细胞进一步减少以致消失，而导致肺的广泛纤维化。