PM2.5是指大气中直径小于或等于2.5微米的颗粒物，也称为可入肺颗粒物。它的直径还不到人的头发丝粗细的1/20。与较粗的大气颗粒物相比，PM2.5粒径小，富含大量的有毒、有害物质且在大气中的停留时间长、输送距离远，因而对人体健康和大气环境质量的影响更大。
引发呼吸道阻塞或炎症
10月深秋的北京，连续遭遇雾霾天气，空气糟糕到让人难以忍受，而空气质量预报却显示“轻度污染”。环境专家解释，出现这种不一致的原因，是官方预报系统以PM10(直径小于或等于10微米的微粒，可吸入)作为评价因素。
“如果官方能够预报PM2.5浓度，当然是一件好事，像患有呼吸系统疾病的患者等敏感的人群，可以根据预报安排自己的生活，尽量少去户外，做好防护措施。”复旦大学公共卫生学院宋伟民教授说。
人就像一部精密的仪器，每一个结构都是适应环境的结果。我们的呼吸系统，天然地有着阻挡污染物的能力，那些较大的污染物，在经过鼻腔、咽喉时就已经被阻挡，即便是能够进入气管、支气管的脏东西，也可以随着气管内纤毛的运动，被运送出呼吸道。不过，人体也处处存在漏洞，对于微小的颗粒物，呼吸系统的屏障就无能为力。
穿越屏障以后，细小的颗粒物开始以各种形式在呼吸道中兴风作浪。一个最直接的方式是，这些细微的颗粒物本身，滞留在敏感的呼吸道中，引起局部的阻塞和炎症。研究显示，2.5微米以下的颗粒物，75%在肺泡内沉积。我们可以想象，眼睛里进了沙子，眼睛会发炎。呼吸系统的深处，也是一个敏感的环境，细颗粒物作为异物长期停留在呼吸系统内，同样会让呼吸系统发炎。
致病病毒搭“顺风车”入体内致癌
除了自己“干坏事”，细颗粒物还像一辆辆可以自由进入呼吸系统的小车，其他致病的物质如细菌、病毒，搭着“顺风车”，来到呼吸系统的深处，造成感染。
不要以为只要远离大鱼大肉的不良饮食习惯，就能躲开心血管疾病，细颗粒物也有很多“办法”诱发心血管疾病。比如，细颗粒物可以直接进入血液，诱发血栓的形成。另一个间接的方式是，细颗粒物刺激呼吸道产生炎症后，呼吸道释放细胞因子引起血管损伤，最终导致血栓的形成。
流行病学的调查发现，城市大气颗粒物中的多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率相关。多环芳烃进入人体的过程中，细颗粒物扮演了“顺风车”的角色，大气中的大多数多环芳烃吸附在颗粒物的表面，尤其是粒径在5毫米以下的颗粒物上，大颗粒物上的多环芳烃很少。也就是说，空气中细颗粒物越多，我们接触致癌物——多环芳烃的机会就越多。
影响胎儿发育造成缺陷
还有一些发现，让人更加担忧。近年的一些报告显示，人类的生殖能力正在明显下降，环境污染被认为是罪魁祸首。来自波希米亚北部的一项调查，对接触高浓度PM2.5的孕妇进行了研究，发现高浓度的细颗粒物污染可能会影响胚胎的发育。更多的研究发现，大气颗粒物质的浓度与围产儿、新生儿死亡率的上升，低出生体重、宫内发育迟缓(IURG)，以及先天功能缺陷具有相关性。
PM2.5颗粒物可通过气血交换进入血管
从公开的科研资料看，对PM2.5的研究很多聚焦于肺脏。
研究者们从肺脏的毒理学研究入手：以PM2.5对4组大鼠每天进行1次染毒，连续进行3天。对这些大鼠的肺灌洗液并对肺组织病理切片分析后发现，PM2.5能够引起肺部血管通透性的改变、肺细胞损伤和加重氧化应激损伤，在高剂量染毒组，大鼠肺部炎性细胞渗出，肺间隔水肿。
2009年的一项实验采集了北京城区大气中的PM2.5，以人肺泡上皮细胞株(A549)为模型进行毒理作用研究。在这个实验中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒状况进行对比发现，随着染毒浓度的增加，PM2.5可引起这些细胞的炎性损伤。
此类学术研究不胜枚举，但普通读者很难完全“吃透”。
“种种证据表明，目前这些小颗粒物对细胞损伤已是公论。”中国工程院院士魏复盛介绍说，当这些小东西进入人体后，一般直接到达支气管和肺泡，甚至可以进入血液，其吸附的重金属氧化物或多环芳烃等致癌物质危害很大。
今年公开发表的一项研究以甘肃某镍开采冶炼区为PM2.5采集区。研究者发现，在镍污染区大气中，PM2.5含镍剂量是实验对照区的65倍，长期暴露于PM2.5中，高浓度的镍会增加对细胞的损害。该实验用来测试的细胞叫做“血管内皮细胞”，是一种连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群。在研究者看来，内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，其损伤及功能紊乱还与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。
北京大学医学部公共卫生学院教授潘小川发表论文称，2004年至2006年间，当北京大学校园观测点的PM2.5日均浓度增加时，在约4公里以外的北京大学第三医院，心血管病急诊患者数量也有所增加。
“我们利用时间系列分析研究，对搜集的数据进行分析发现，PM2.5每立方米浓度增加10微克，医院高血压类的急诊病人就会增加8%，心血管疾病也会增多。”潘小川说。
从一群看不见、摸不着的小颗粒物，到进入人体，学者们的研究指向越来越清晰。
引发呼吸道阻塞或炎症
10月深秋的北京，连续遭遇雾霾天气，空气糟糕到让人难以忍受，而空气质量预报却显示“轻度污染”。环境专家解释，出现这种不一致的原因，是官方预报系统以PM10(直径小于或等于10微米的微粒，可吸入)作为评价因素。
“如果官方能够预报PM2.5浓度，当然是一件好事，像患有呼吸系统疾病的患者等敏感的人群，可以根据预报安排自己的生活，尽量少去户外，做好防护措施。”复旦大学公共卫生学院宋伟民教授说。
人就像一部精密的仪器，每一个结构都是适应环境的结果。我们的呼吸系统，天然地有着阻挡污染物的能力，那些较大的污染物，在经过鼻腔、咽喉时就已经被阻挡，即便是能够进入气管、支气管的脏东西，也可以随着气管内纤毛的运动，被运送出呼吸道。不过，人体也处处存在漏洞，对于微小的颗粒物，呼吸系统的屏障就无能为力。
穿越屏障以后，细小的颗粒物开始以各种形式在呼吸道中兴风作浪。一个最直接的方式是，这些细微的颗粒物本身，滞留在敏感的呼吸道中，引起局部的阻塞和炎症。研究显示，2.5微米以下的颗粒物，75%在肺泡内沉积。我们可以想象，眼睛里进了沙子，眼睛会发炎。呼吸系统的深处，也是一个敏感的环境，细颗粒物作为异物长期停留在呼吸系统内，同样会让呼吸系统发炎。
致病病毒搭“顺风车”入体内致癌
除了自己“干坏事”，细颗粒物还像一辆辆可以自由进入呼吸系统的小车，其他致病的物质如细菌、病毒，搭着“顺风车”，来到呼吸系统的深处，造成感染。
不要以为只要远离大鱼大肉的不良饮食习惯，就能躲开心血管疾病，细颗粒物也有很多“办法”诱发心血管疾病。比如，细颗粒物可以直接进入血液，诱发血栓的形成。另一个间接的方式是，细颗粒物刺激呼吸道产生炎症后，呼吸道释放细胞因子引起血管损伤，最终导致血栓的形成。
流行病学的调查发现，城市大气颗粒物中的多环芳烃与居民肺癌的发病率和死亡率相关。多环芳烃进入人体的过程中，细颗粒物扮演了“顺风车”的角色，大气中的大多数多环芳烃吸附在颗粒物的表面，尤其是粒径在5毫米以下的颗粒物上，大颗粒物上的多环芳烃很少。也就是说，空气中细颗粒物越多，我们接触致癌物——多环芳烃的机会就越多。
影响胎儿发育造成缺陷
还有一些发现，让人更加担忧。近年的一些报告显示，人类的生殖能力正在明显下降，环境污染被认为是罪魁祸首。来自波希米亚北部的一项调查，对接触高浓度PM2.5的孕妇进行了研究，发现高浓度的细颗粒物污染可能会影响胚胎的发育。更多的研究发现，大气颗粒物质的浓度与围产儿、新生儿死亡率的上升，低出生体重、宫内发育迟缓(IURG)，以及先天功能缺陷具有相关性。
PM2.5颗粒物可通过气血交换进入血管
从公开的科研资料看，对PM2.5的研究很多聚焦于肺脏。
研究者们从肺脏的毒理学研究入手：以PM2.5对4组大鼠每天进行1次染毒，连续进行3天。对这些大鼠的肺灌洗液并对肺组织病理切片分析后发现，PM2.5能够引起肺部血管通透性的改变、肺细胞损伤和加重氧化应激损伤，在高剂量染毒组，大鼠肺部炎性细胞渗出，肺间隔水肿。
2009年的一项实验采集了北京城区大气中的PM2.5，以人肺泡上皮细胞株(A549)为模型进行毒理作用研究。在这个实验中，以25、50、100、200μg/ml等不同的染毒状况进行对比发现，随着染毒浓度的增加，PM2.5可引起这些细胞的炎性损伤。
此类学术研究不胜枚举，但普通读者很难完全“吃透”。
“种种证据表明，目前这些小颗粒物对细胞损伤已是公论。”中国工程院院士魏复盛介绍说，当这些小东西进入人体后，一般直接到达支气管和肺泡，甚至可以进入血液，其吸附的重金属氧化物或多环芳烃等致癌物质危害很大。
今年公开发表的一项研究以甘肃某镍开采冶炼区为PM2.5采集区。研究者发现，在镍污染区大气中，PM2.5含镍剂量是实验对照区的65倍，长期暴露于PM2.5中，高浓度的镍会增加对细胞的损害。该实验用来测试的细胞叫做“血管内皮细胞”，是一种连续被覆在全身血管内膜的一层细胞群。在研究者看来，内皮层不仅仅是血液和组织的屏障，其损伤及功能紊乱还与多种疾病的发生密切相关，包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭等。
北京大学医学部公共卫生学院教授潘小川发表论文称，2004年至2006年间，当北京大学校园观测点的PM2.5日均浓度增加时，在约4公里以外的北京大学第三医院，心血管病急诊患者数量也有所增加。
“我们利用时间系列分析研究，对搜集的数据进行分析发现，PM2.5每立方米浓度增加10微克，医院高血压类的急诊病人就会增加8%，心血管疾病也会增多。”潘小川说。
从一群看不见、摸不着的小颗粒物，到进入人体，学者们的研究指向越来越清晰。