提到尿酸，我们都不陌生，就是不懂的，也可以根据字面意思来理解，尿酸与尿有关，就与肾脏有关，有点专业知识的人，就会知道，尿酸其实是检查肾脏健康的一项指标。肾脏是人体的主要排泄器官，肾脏出现了问题，整个身体的排泄系统就会出现问题，那么，毒素就会沉积在体内，出现各种各样的疾病。
肾脏对人体的重要性我们都知道，那么尿酸有问题，就意味着肾脏有问题，这是一个很严重的问题。所以，我们要了解尿酸高的原因，透过原因去寻找适合的最佳的治疗尿酸偏高的治疗方法，以使我们的肾脏恢复正常的排泄功能。
一、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，致使尿酸合成增加。
1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿尿酸高中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。目前已经发现的有：
1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。
2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。
3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。
二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。
在高尿酸症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。
随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，肾外尿酸的清除能力明显增加。
1、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
2、肾小球滤过减少：也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
3、肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
三、两种因素同时存在很多患者是尿酸产生增加和排泄减少两种因素同时存在的。
如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受的患者。酒精也可通过两种途径使尿酸潴留。过度酒精摄入加速肝脏降解ATP，增加尿酸的产出。酒精导致的尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精饮料如啤酒也是重要因素。
2、治疗方法
根据尿酸产生的机理，我们反过来推导：要防治好痛风就要减少尿酸的产生，要减少尿酸的产生就要减少体内的嘌呤，减少体内的嘌呤就要减少核酸的氧化分解，和嘌呤的摄入，同时加强尿酸的排除。因此措施就是：
正常人体，体内通常蓄积了1200毫克的尿酸，每天大约有600毫克，即人体内尿酸的一半，在进行着新旧交替。换种方式表述，就是人体内大约储存有1200毫克的尿酸，每天要排除600毫克，新生成600毫克，如果再细分的话，就是人体每天新生成的600毫克尿酸，其中100毫克是由食物中摄取，有500毫克是由体内细胞分解、衰亡，产生的内源性嘌呤转化而来，至于排除的600毫克的尿酸，小便中排泄占450毫克，汗、粪便中排泄占150毫克，正常情况下，机体周而复始地按照这个节奏和规律进行着有序的工作，但这个平衡一旦被打破，不管原因是尿酸生成过多，还是尿酸排泄减少都会出现尿酸增高，导致高尿酸血症，最后形成痛风。
排尿酸处方药：排尿酸药主要包括丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆等。该类药物可以阻止肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排出，从而起到降低人体内血尿酸水平的作用，副作用就是多排尿酸的同时也把人体其它微量元素也排出体外，会造成低血钠、低血钾、低血钙，所以不能长用，而且还对肝、肾有副作用，更不能长用。
抑制尿酸生成的药物：目前临床上常用的抑制尿酸生成的药物是别嘌醇。该药是一种强力的嘌呤氧化酶抑制剂，它也是迄今为止惟一能有效减少尿酸生成、降低人体内尿酸水平的药物。虽然别嘌呤醇的不良反应较少，但肝肾功能不全者也应慎用。
碱化尿液的药物：碳酸氢钠等碱性药物本无降尿酸作用但可碱化尿液，增加尿酸在血中的溶解度，使尿酸不易在尿中积聚而形成结晶。
排尿酸功效茶：可以恢复肾脏对尿酸的排泄能力，实现多排尿酸的效果。
以上就是比较书面的关于尿酸偏高形成的原因以及治疗方法，没有医药学基础的人们可能不能够完全的很好的理解它，但是，至少我们能看懂治疗方法，不用知道用药的机制，也不用知道形成的原因，只要知道怎么治疗就够了。
肾脏对人体的重要性我们都知道，那么尿酸有问题，就意味着肾脏有问题，这是一个很严重的问题。所以，我们要了解尿酸高的原因，透过原因去寻找适合的最佳的治疗尿酸偏高的治疗方法，以使我们的肾脏恢复正常的排泄功能。
一、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，致使尿酸合成增加。
1、嘌呤摄入过多：尿酸高含量与食物内嘌呤含量成正比。摄入的食物内RNA的50%，DNA的25%都要在尿尿酸高中以尿酸的形式排泄，严格限制嘌呤摄入量可使血清尿酸含量降至60μmol/L(1.0mg/dL)，而尿内尿酸的分泌降至1.2mmol/d(200mg/d)。
2、内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱较外源性因素更为重要。嘌呤由非环状到环状的从头合成过程要经过11步反应，其中酶的异常多会导致嘌呤合成过多。目前已经发现的有：
1)磷酸核糖焦磷酸合成酶活性增加。
2)次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转换酶缺乏。
3)葡萄糖6-磷酸酶缺乏。
3、嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗时会产生尿酸高。过度运动、癫痫状态、糖原贮积病的III、V、VII型，都可加速肌肉ATP的降解。心肌梗塞、吸烟、急性呼吸衰竭也与APT加速降解有关。
二、体内嘌呤物质的新陈代谢紊乱，导致尿酸排出减少持续尿酸高的患者中90%有肾处理尿酸功能的异常。
在高尿酸症并有痛风的患者中，给予其不同的尿酸负荷，其尿酸盐清除与肾小球滤过率的比值要低于正常人群。尿酸分泌的减少可能与肾小球滤过率的降低，肾小管分泌减少或肾小管重吸收有关。虽然尿酸高在慢性肾病中总是存在，但尿酸浓度与血肌酐、血尿素氮之间的关系还不清楚。
随着肾功能的减退，每单位肾小球的尿酸分泌量是增加的，但肾小管的分泌能力基本不变，肾小管的重吸收能力也是降低的，肾外尿酸的清除能力明显增加。
1、肾小管分泌受抑制：最为重要的机制之一。由于药物、中毒、或内源性代谢产物抑制尿酸排泄和/或再吸收增加。当阴离子转运系统受抑制时会出现这种情况，其中两个重要的抑制因子是乳酸和酮酸类。
2、肾小球滤过减少：也可使尿酸水平增高。其中之一的机制是滤过率降低，这是肾功能不全或衰竭的高尿酸血症的主要原因。尿酸净重吸收增加可发生在容量降低的情况下，这是利尿剂引起高尿酸血症的机制之一。
3、肾小管重吸收增多：高尿酸血症也可由于距分泌位置的远端重吸收的增强导致。这些可见于糖尿病脱水或利尿治疗的时候。
三、两种因素同时存在很多患者是尿酸产生增加和排泄减少两种因素同时存在的。
如葡萄糖6-磷酸酶缺乏症、遗传性乳糖不耐受的患者。酒精也可通过两种途径使尿酸潴留。过度酒精摄入加速肝脏降解ATP，增加尿酸的产出。酒精导致的尿酸也阻止了尿酸的排泌。高嘌呤含量的酒精饮料如啤酒也是重要因素。
2、治疗方法
根据尿酸产生的机理，我们反过来推导：要防治好痛风就要减少尿酸的产生，要减少尿酸的产生就要减少体内的嘌呤，减少体内的嘌呤就要减少核酸的氧化分解，和嘌呤的摄入，同时加强尿酸的排除。因此措施就是：
正常人体，体内通常蓄积了1200毫克的尿酸，每天大约有600毫克，即人体内尿酸的一半，在进行着新旧交替。换种方式表述，就是人体内大约储存有1200毫克的尿酸，每天要排除600毫克，新生成600毫克，如果再细分的话，就是人体每天新生成的600毫克尿酸，其中100毫克是由食物中摄取，有500毫克是由体内细胞分解、衰亡，产生的内源性嘌呤转化而来，至于排除的600毫克的尿酸，小便中排泄占450毫克，汗、粪便中排泄占150毫克，正常情况下，机体周而复始地按照这个节奏和规律进行着有序的工作，但这个平衡一旦被打破，不管原因是尿酸生成过多，还是尿酸排泄减少都会出现尿酸增高，导致高尿酸血症，最后形成痛风。
排尿酸处方药：排尿酸药主要包括丙磺舒、磺吡酮、苯溴马隆等。该类药物可以阻止肾小管对尿酸的重吸收，增加尿酸的排出，从而起到降低人体内血尿酸水平的作用，副作用就是多排尿酸的同时也把人体其它微量元素也排出体外，会造成低血钠、低血钾、低血钙，所以不能长用，而且还对肝、肾有副作用，更不能长用。
抑制尿酸生成的药物：目前临床上常用的抑制尿酸生成的药物是别嘌醇。该药是一种强力的嘌呤氧化酶抑制剂，它也是迄今为止惟一能有效减少尿酸生成、降低人体内尿酸水平的药物。虽然别嘌呤醇的不良反应较少，但肝肾功能不全者也应慎用。
碱化尿液的药物：碳酸氢钠等碱性药物本无降尿酸作用但可碱化尿液，增加尿酸在血中的溶解度，使尿酸不易在尿中积聚而形成结晶。
排尿酸功效茶：可以恢复肾脏对尿酸的排泄能力，实现多排尿酸的效果。
以上就是比较书面的关于尿酸偏高形成的原因以及治疗方法，没有医药学基础的人们可能不能够完全的很好的理解它，但是，至少我们能看懂治疗方法，不用知道用药的机制，也不用知道形成的原因，只要知道怎么治疗就够了。