我们的身体是由许许多多的器官组合而成的，每一个器官在外面的身体里都起着比较重要的作用，但是由于每个人的体质不同，加上饮食习惯以及生活习惯的不同，总是会导致身体出现一些疾病，美尔尼氏综合症是当今比较常见的一种疾病，严重的威胁着我们的身体健康，也给病人带来很多的痛苦，下面一起了解下美尔尼氏综合症的病因有哪些。
美尼尔氏综合症是以膜迷路积水的一种内耳疾病,本病以突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现,眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人，患者性别无明显差异,首次发作在50岁以前的病人约占65%,大多数病人单耳患病。
原因美尼尔氏综合症为一突然发作的非炎性迷路病变，具有眩晕、耳聋、耳鸣及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病，其发病原因不明，男女发病率无明显差异，病人多为青壮年，60岁以上老人发病罕见。
近年亦有儿童病例报告，病程多为数天或周余。关于病因、学说甚多，尚无定论，如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱。
因之使血管神经功能失调，毛细血管渗透性增加，导致膜迷路积水，蜗管及球囊膨大，刺激耳蜗及前庭感受器时，引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。此病不经过治疗，症状可缓解，虽可反复发作，发作时间间隔不定，但也有发作一次不再发作者。
美尼尔氏综合症的病因学说：
1.内淋巴吸收障碍
内淋巴腔是一密闭的腔隙。内淋巴液基本上是外淋巴的滤过液，而内淋巴腔上皮中的泵系统，对维持内淋巴液中各种电解质的浓度具有重要作用。因此，亦可认为，内淋巴有血管纹和暗细胞产生。最近发现，血管纹，壶腹，椭圆囊上皮细胞内还存在心纳素，可调节内淋巴的压力。
内淋巴循环和吸收的学说包括：
（1）辐流学说。认为内淋巴生成后，被齿间沟、内沟和血管纹进行选择性的吸收。
（2）纵流学说。认为内淋巴生成后向淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。
由于不少耳科学家发现，美尼尔综合症病人的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴管、内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，以及囊腔消失等，结合纵流学说，故认为，本病与内淋巴吸收障碍有关。
同时，有些病人的颞骨ct扫描还显示，其前庭水管比正常人狭窄，故推测，这种先天性发育异常（小前庭水管）是内淋巴吸收障碍的可能原因，但组织学检查结果并不支持小前庭水管之说。
此外，在动物实验中，通过用各种方法破坏内淋巴囊，阻塞内淋巴管，可以成功的建立膜迷路水肿的动物模型，也支持本学说。但是，应该提醒的是，前述动物模型仅仅是膜迷路积水肿的病理等同物，并不能完全代表美尼尔综合症这一临床疾病实体。
2.免疫反应
大量基础研究表明，内耳具有免疫应答能力，内淋巴囊是接受抗原刺激，并产生免疫应答能力，内淋巴囊是接受抗原刺激，并产生免疫应答的部位。
由于用同种或异种动物的粗制内耳膜迷路提出液，ii型胶原，钥孔碱血蓝蛋白等作为抗原，在动物中可诱发膜迷路水肿，其发病率约为30%。
而在动物模型及某些美尼尔病病人中，又发现其ig，cic，c3，c4，c5等水平升高，尚有报告发现病人scarpa神经节内存在免疫球蛋白者，因而认为可能与自身免疫反应引起的内淋巴囊吸收功能障碍有关。
由于有人发现，部分美尼尔综合症病人有花粉症表现，其症状发作与季节有关，有些则与可疑的致敏食物或已知的变应原有关，故推测i型免疫反应在某些特殊的美尼尔病病人中起重要作用。但是，也有人在皮肤试验中发现，其阳性率和对照组并无明显区别。
3.内淋巴生成过多
有认为，由于前庭膜的代谢率较高，容易受到供血不足的影响，而降低其代谢机能。
一旦内耳缺o2，即可引起内、外淋巴液中离子浓度的变化，内淋巴钠离子潴留时，可使内淋巴的渗透压增高，导致水从外淋巴向内淋巴腔渗入，造成内淋巴总量增加，形成膜迷路积水。
4.植物神经功能紊乱
内耳微循环障碍据临床观察，不少病人在发病前有情绪波动，精神紧张，过度疲劳史。本学说认为，由于植物神经功能紊乱，交感神经应激性增高，副交感神经处于抑制状态，内耳小动脉痉挛，微循环障碍，导致膜迷路积水。
5.病灶及病毒感染
临床上有因切除扁桃体而终止本病发作者，亦有与扁桃体炎同时发病者，尚有报告阑尾炎，胆囊炎“病灶”与本病有关。这些是偶然发生的巧合，还是两者有内在的联系？
值得考虑。有认为，病毒感染可引起内淋巴管和内淋巴囊损害，内耳的亚临床型病毒感染可在10余年以后引起膜迷路积水。
6.内分泌障碍
甲状腺功能减退症所致之粘液性水肿可发生于内淋巴腔，并有报告，用甲状腺治疗后，内耳症状得到了缓解。肾上腺皮质功能减退可致植物神经功能紊乱，位觉过敏。此外，尚有维生素c缺乏等学说。
引发美尔尼氏综合症的病因也有很多种，出现美尔尼氏综合症总是会感觉头晕，严重的影响着我们的生活和工作，出现这样的疾病我们一定要及时到医院得到有效的治疗，同时也要积极的调整饮食，多吃一些清淡的食物，不要抽烟喝酒。
美尼尔氏综合症是以膜迷路积水的一种内耳疾病,本病以突发性眩晕、耳鸣、耳聋或眼球震颤为主要临床表现,眩晕有明显的发作期和间歇期。病人多数为中年人，患者性别无明显差异,首次发作在50岁以前的病人约占65%,大多数病人单耳患病。
原因美尼尔氏综合症为一突然发作的非炎性迷路病变，具有眩晕、耳聋、耳鸣及有时有患侧耳内闷胀感等症状的疾病。多为单耳发病，其发病原因不明，男女发病率无明显差异，病人多为青壮年，60岁以上老人发病罕见。
近年亦有儿童病例报告，病程多为数天或周余。关于病因、学说甚多，尚无定论，如变态反应、内分泌障碍、维生素缺乏及精神神经因素等引起自主神经功能紊乱。
因之使血管神经功能失调，毛细血管渗透性增加，导致膜迷路积水，蜗管及球囊膨大，刺激耳蜗及前庭感受器时，引起耳鸣、耳聋、眩晕等一系列临床症状。此病不经过治疗，症状可缓解，虽可反复发作，发作时间间隔不定，但也有发作一次不再发作者。
美尼尔氏综合症的病因学说：
1.内淋巴吸收障碍
内淋巴腔是一密闭的腔隙。内淋巴液基本上是外淋巴的滤过液，而内淋巴腔上皮中的泵系统，对维持内淋巴液中各种电解质的浓度具有重要作用。因此，亦可认为，内淋巴有血管纹和暗细胞产生。最近发现，血管纹，壶腹，椭圆囊上皮细胞内还存在心纳素，可调节内淋巴的压力。
内淋巴循环和吸收的学说包括：
（1）辐流学说。认为内淋巴生成后，被齿间沟、内沟和血管纹进行选择性的吸收。
（2）纵流学说。认为内淋巴生成后向淋巴管、内淋巴囊方向流动，并被内淋巴囊所吸收。
由于不少耳科学家发现，美尼尔综合症病人的内淋巴囊囊腔内有细胞碎片堆积，内淋巴管、内淋巴囊上皮变性，纤维化，萎缩，以及囊腔消失等，结合纵流学说，故认为，本病与内淋巴吸收障碍有关。
同时，有些病人的颞骨ct扫描还显示，其前庭水管比正常人狭窄，故推测，这种先天性发育异常（小前庭水管）是内淋巴吸收障碍的可能原因，但组织学检查结果并不支持小前庭水管之说。
此外，在动物实验中，通过用各种方法破坏内淋巴囊，阻塞内淋巴管，可以成功的建立膜迷路水肿的动物模型，也支持本学说。但是，应该提醒的是，前述动物模型仅仅是膜迷路积水肿的病理等同物，并不能完全代表美尼尔综合症这一临床疾病实体。
2.免疫反应
大量基础研究表明，内耳具有免疫应答能力，内淋巴囊是接受抗原刺激，并产生免疫应答能力，内淋巴囊是接受抗原刺激，并产生免疫应答的部位。
由于用同种或异种动物的粗制内耳膜迷路提出液，ii型胶原，钥孔碱血蓝蛋白等作为抗原，在动物中可诱发膜迷路水肿，其发病率约为30%。
而在动物模型及某些美尼尔病病人中，又发现其ig，cic，c3，c4，c5等水平升高，尚有报告发现病人scarpa神经节内存在免疫球蛋白者，因而认为可能与自身免疫反应引起的内淋巴囊吸收功能障碍有关。
由于有人发现，部分美尼尔综合症病人有花粉症表现，其症状发作与季节有关，有些则与可疑的致敏食物或已知的变应原有关，故推测i型免疫反应在某些特殊的美尼尔病病人中起重要作用。但是，也有人在皮肤试验中发现，其阳性率和对照组并无明显区别。
3.内淋巴生成过多
有认为，由于前庭膜的代谢率较高，容易受到供血不足的影响，而降低其代谢机能。
一旦内耳缺o2，即可引起内、外淋巴液中离子浓度的变化，内淋巴钠离子潴留时，可使内淋巴的渗透压增高，导致水从外淋巴向内淋巴腔渗入，造成内淋巴总量增加，形成膜迷路积水。
4.植物神经功能紊乱
内耳微循环障碍据临床观察，不少病人在发病前有情绪波动，精神紧张，过度疲劳史。本学说认为，由于植物神经功能紊乱，交感神经应激性增高，副交感神经处于抑制状态，内耳小动脉痉挛，微循环障碍，导致膜迷路积水。
5.病灶及病毒感染
临床上有因切除扁桃体而终止本病发作者，亦有与扁桃体炎同时发病者，尚有报告阑尾炎，胆囊炎“病灶”与本病有关。这些是偶然发生的巧合，还是两者有内在的联系？
值得考虑。有认为，病毒感染可引起内淋巴管和内淋巴囊损害，内耳的亚临床型病毒感染可在10余年以后引起膜迷路积水。
6.内分泌障碍
甲状腺功能减退症所致之粘液性水肿可发生于内淋巴腔，并有报告，用甲状腺治疗后，内耳症状得到了缓解。肾上腺皮质功能减退可致植物神经功能紊乱，位觉过敏。此外，尚有维生素c缺乏等学说。
引发美尔尼氏综合症的病因也有很多种，出现美尔尼氏综合症总是会感觉头晕，严重的影响着我们的生活和工作，出现这样的疾病我们一定要及时到医院得到有效的治疗，同时也要积极的调整饮食，多吃一些清淡的食物，不要抽烟喝酒。