情感障碍症的临床表现是以情感高涨或低落为主，伴有思维奔逸或迟缓，精神运动性兴奋或抑制，躁狂状态时患者心境高扬，与所处的境遇不相称，可以兴高采烈，易激惹、激越、忿怒、焦虑，严重者可以出现与心境协调或不协调的妄想、幻觉等精神症状。这对患者自己和周围的人都会造成很大的伤害，那么情感障碍症的发病原因和机理是什么呢？
一病因未明相关因素有：
(一)行物学因素：
1.遗传因素流行病学凋查结果表明：遗传因素是本症发病的重要因素之一。先症者家族中同病率为一般人口的30倍，一级亲属的预期发病率为7.2-16%，血缘关系越近发病率越高，单卵双生子同病率(69-95)显著高于双卵双生子的同病率(12-38%)，患者的子女即使在出生后不久即寄养于正常人家中，日后患病率仍很高。
2.病前性格特征：环性性格特征是发病的基础。分三类素质：①忧郁素质表现为沉静严肃、遇事认真、多愁善感、遇挫折易陷入消极；②轻躁狂素质表现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛、常带有情感高涨色彩；③环性素质为上述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。
(二)心理社会因素：常作为一种促发因素而起作用。
二发病机理
(一)中枢神经递质代谢障碍假说：如儿茶酚胺(CA)假说认为抑制郁症患者脑内CA不足，多巴胺(DA)的代谢产物高香草酸(HVA)降低；躁狂时则增高。五羟色胺(5-HT)假说认为脑内外交困-HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。有人提出胆碱(Ach)能一去甲肾上腺素(NE)能活性平衡失调假说，认为Ach能活性亢进，NE能活性降低，可能与抑制郁症发病有关；反之与躁狂症发病有关。
(二)神经内分泌失调假说：抑郁症患者血浆皮质激素和17羟皮质类固醇的含量增高，服用地塞米松后，不出现抑制现象。同时，促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。
这是一项比较严重的病，了解发病原因和机理有助于我们防范于未然，做一些力所能及的避免患病的措施，大家还是应该有所了解的,这样也可以避免情感障碍的发生。
一病因未明相关因素有：
(一)行物学因素：
1.遗传因素流行病学凋查结果表明：遗传因素是本症发病的重要因素之一。先症者家族中同病率为一般人口的30倍，一级亲属的预期发病率为7.2-16%，血缘关系越近发病率越高，单卵双生子同病率(69-95)显著高于双卵双生子的同病率(12-38%)，患者的子女即使在出生后不久即寄养于正常人家中，日后患病率仍很高。
2.病前性格特征：环性性格特征是发病的基础。分三类素质：①忧郁素质表现为沉静严肃、遇事认真、多愁善感、遇挫折易陷入消极；②轻躁狂素质表现为开朗乐观、热情好动、进取心强、精神充沛、常带有情感高涨色彩；③环性素质为上述两种素质特征的交替出现，每种可历时数月之久。
(二)心理社会因素：常作为一种促发因素而起作用。
二发病机理
(一)中枢神经递质代谢障碍假说：如儿茶酚胺(CA)假说认为抑制郁症患者脑内CA不足，多巴胺(DA)的代谢产物高香草酸(HVA)降低；躁狂时则增高。五羟色胺(5-HT)假说认为脑内外交困-HT的增多与减少和躁狂症与抑郁症有关。有人提出胆碱(Ach)能一去甲肾上腺素(NE)能活性平衡失调假说，认为Ach能活性亢进，NE能活性降低，可能与抑制郁症发病有关；反之与躁狂症发病有关。
(二)神经内分泌失调假说：抑郁症患者血浆皮质激素和17羟皮质类固醇的含量增高，服用地塞米松后，不出现抑制现象。同时，促甲状腺素对于促甲状腺素释放因子的反应迟缓或消失。推测这些内分泌反应异常可能与间脑、下丘脑生物胺的功能障碍有关。
这是一项比较严重的病，了解发病原因和机理有助于我们防范于未然，做一些力所能及的避免患病的措施，大家还是应该有所了解的,这样也可以避免情感障碍的发生。