身体在出现问题的时候，需要先对问题进行了解，这样对疾病治疗，才会有很好帮助，有很多人在治疗疾病的时候，都是随意的进行，随意的治疗疾病方式，对身体没有任何帮助，而且会诱发出多种情况，那左心房肥大怎么回事呢，是很多人不清楚的，下面就详细的介绍下，使得有一些认识。
左心房肥大怎么回事;
心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度/左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。
心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。
据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA/DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。
但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸(mRNA)合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。
据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫(例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg)，加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。
在对左心房肥大怎么回事认识后，自身出现这样情况后，改善上需要按照医生建议进行，不过对有这样情况的时候，如果自身没有太多异常表现，都是可以不用管的，但是如果有异常情况，要及时的进行治疗，使得问题得到缓解。
左心房肥大怎么回事;
心脏肥大分运动性肥大和病理性肥大,运动与心脏肥大主要是长期从事等长性或力量性为主的项目的运动员，心脏形态的变化主要表现为心室后壁和室间隔肥厚。在举重、摔跤、柔道、投掷、技巧等项目中，运动员心脏室壁厚度/左室内径的比值高于一般人和其它项目运动员。
心肌肥厚包括心肌纤维肥大、增生。现有的资料业已证明，心脏后负荷的增加是引起室壁增厚的主要原因。后负荷表现为心脏射血的阻抗，主要取决于外周阻力和舒张末压。
据研究，心脏后负荷的刺激对心肌细胞的合成代谢要比前负荷明显，心肌细胞由于受到后负荷的刺激，细胞核内DNA含量增加，RNA/DNA比值增大，蛋白质合成增加、线粒体体积变大。由于成年人心肌细胞已丧失有丝分裂能力，所以细胞数量不增，但每个细胞中的肌节中的肌节数目增加。结果细胞变粗、变长、发生心肌肥大。
但后负荷增加时为什么心肌蛋白质合成增加则还不清楚。有人提出，可能因负荷过重造成心肌暂时性ATP下降，ADP和Pi增多，从而激发心肌线粒体代谢增强，诱发心肌肥大。动物实验表明，心脏负荷增加，首先引起心肌细胞内核糖核酸(mRNA)合成增加，蛋白质合成增加，这为心肌肥厚提供了物质基础。心脏的负荷增加又使心肌纤维的能量消耗增加，需氧量增加。而缺氧又成为刺激心肌结缔组织增生的重要因素。所以可以说心肌肥厚是心脏力学的改变而引起的一系列生理生化的的适应性反应。
据认为，力量性运动或静力性工作对心脏的影响表现为心内压负荷的增加。运动时血压升高主要是由于射血阻力增加所引起。因在力量性、静力性运动中，运动员常伴有憋气，造成肺内压增高，并挤压腔静脉，使回心血量减少。与此同时，胸内压上升也造成对心脏的压迫(例如有资料表明，举重时肺内压可高达200一220mmHg)，加上外周阻力，共同形成对心脏射血的阻抗，使心脏收缩时后负荷增加。从事举重、投掷、撑杆跳、柔道、技巧、体操、武术、跳水等项目的运动员，由于运动持续时间较短、强度较大、动作难度高、爆发性强，在完成动作的过程中多伴有憋气或屏气。
在对左心房肥大怎么回事认识后，自身出现这样情况后，改善上需要按照医生建议进行，不过对有这样情况的时候，如果自身没有太多异常表现，都是可以不用管的，但是如果有异常情况，要及时的进行治疗，使得问题得到缓解。