血小板是身体内血液的重要组成部分，血小板必须控制在一定的正常的数量，所以如果体内血小板增多那一定是不正常的，血小板增多会导致身体机理混乱，造成多种疾病。所以很多人一直很好奇是什么原因导致血小板的增多呢?现在就请跟随的脚步来看看原发性血小板增多的病因吧。
本病的发病机制不清，与其他骨髓增殖性疾病一样，其发生可能是多种因素(放射化学、病毒和遗传因素)相互作用的结果。
本病是一种多能干细胞的克隆性疾病，有报道以G-6-PD同工酶作为克隆标志，在患者中，发现非造血细胞如纤维母细胞C-6-PD同工酶呈杂合性，但红细胞、中性粒细胞及血小板中仅有一种同工酶。主要病理改变是骨髓巨核细胞数增多，形态怪异，常同时伴有全骨髓增生。血小板显著增多伴幼稚型血小板增多，血小板寿命中度缩短。血小板的结构中可见致密颗粒、～α粒减少。血小板形成前列腺素减少，膜糖蛋白。颗粒中WF、纤维蛋白原、PDGF、PF4及β-TG的含量均降低。血小板的其他异常尚有脂氧酶、前列腺素D2受体减少。相反，TXA2的形成增多，血小板显著增多的患者，常见血小板在血小板聚积仪上出现自发性聚集，其发生率高达70%左右。本病的巨核细胞来自异常干细胞，生成的血小板大多具有内在性功能缺陷其寿命多正常，易致出血倾向。其血小板有自发性聚集倾向，有可能引起血栓形成。
看来原发性血小板增多的病因及发病机制，相信大家对原发性血小板增多也有了更深一步的了解。值得注意的是，原发性血小板增多会造成内在性功能缺陷，所以对于这种症状大家还是要多多注意，一旦检查出来，要及时到医院就诊。祝大家身体健健康康。
本病的发病机制不清，与其他骨髓增殖性疾病一样，其发生可能是多种因素(放射化学、病毒和遗传因素)相互作用的结果。
本病是一种多能干细胞的克隆性疾病，有报道以G-6-PD同工酶作为克隆标志，在患者中，发现非造血细胞如纤维母细胞C-6-PD同工酶呈杂合性，但红细胞、中性粒细胞及血小板中仅有一种同工酶。主要病理改变是骨髓巨核细胞数增多，形态怪异，常同时伴有全骨髓增生。血小板显著增多伴幼稚型血小板增多，血小板寿命中度缩短。血小板的结构中可见致密颗粒、～α粒减少。血小板形成前列腺素减少，膜糖蛋白。颗粒中WF、纤维蛋白原、PDGF、PF4及β-TG的含量均降低。血小板的其他异常尚有脂氧酶、前列腺素D2受体减少。相反，TXA2的形成增多，血小板显著增多的患者，常见血小板在血小板聚积仪上出现自发性聚集，其发生率高达70%左右。本病的巨核细胞来自异常干细胞，生成的血小板大多具有内在性功能缺陷其寿命多正常，易致出血倾向。其血小板有自发性聚集倾向，有可能引起血栓形成。
看来原发性血小板增多的病因及发病机制，相信大家对原发性血小板增多也有了更深一步的了解。值得注意的是，原发性血小板增多会造成内在性功能缺陷，所以对于这种症状大家还是要多多注意，一旦检查出来，要及时到医院就诊。祝大家身体健健康康。