可能有一些朋友会听说过容血性黄疸这种病症吧，但是真正了解容血性黄疸的人肯定是不多的，毕竟容血性黄疸并不是我们常见的一种疾病，我们周边很少有人会出现容血性黄疸的症状，但是由于容血性黄疸的危害性很大，所以我们还是有必要多了解一些关于容血性黄疸的知识，下文我们介绍一下容血性黄疸的治疗方法。
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L（1.0mg/dl）,其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。
凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血（地中海贫血）、遗传性球形红细胞增多症等；后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
溶血性黄疸的治疗，首先是针对溶血性疾病本身的治疗：清除病因（如疟疾引起的红细胞破坏需根治疟疾才能纠正）、去除诱因（如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质的药物）、对症治疗（如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换，对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治疗无效的自身免疫性溶血的患者行脾切除等）；其次为对症退黄治疗，临床上常用的有茵栀黄、思美泰等，但必须强调，如溶血未解除，退黄是困难的，而且效果是暂时的。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的症状，那就是容血性黄疸了，我们知道容血性黄疸的危害性很大，所以我们要重视这种症状，上文为我们详细介绍了容血性黄疸的治疗方法。
黄疸是由于血清中胆红素升高致使皮肤、巩膜及黏膜发黄的症状和体征。正常胆红素最高为17.1μmol/L（1.0mg/dl）,其中结合胆红素3.42μmol/L，非结合胆红素13.68μmol/L。溶血性黄疸是由于大量红细胞破坏，形成大量的非结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌的能力，另一方面，由于溶血造成的贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过正常的水平而出现的黄疸。
凡能引起溶血的疾病均可产生溶血性黄疸，包括先天性溶血性贫血和后天性获得性溶血性贫血。前者有海洋性贫血（地中海贫血）、遗传性球形红细胞增多症等；后者有自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血病、不同血型输血后的溶血及蚕豆病、伯氨喹啉、蛇毒、毒蕈、阵发性睡眠性血红蛋白尿等。
一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有发热、寒战、头痛、呕吐、腰痛，并有不同程度的贫血和血红蛋白尿（尿呈酱油色或茶色），严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多为先天性，除伴贫血外尚有脾肿大。
溶血性黄疸的治疗，首先是针对溶血性疾病本身的治疗：清除病因（如疟疾引起的红细胞破坏需根治疟疾才能纠正）、去除诱因（如G-6-PD缺乏症患者应避免食用蚕豆和使用具有氧化性质的药物）、对症治疗（如对自身免疫性溶血性贫血使用肾上腺皮质激素、血浆置换，对遗传性球形红细胞增多症、某些类型地中海贫血、药物治疗无效的自身免疫性溶血的患者行脾切除等）；其次为对症退黄治疗，临床上常用的有茵栀黄、思美泰等，但必须强调，如溶血未解除，退黄是困难的，而且效果是暂时的。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的症状，那就是容血性黄疸了，我们知道容血性黄疸的危害性很大，所以我们要重视这种症状，上文为我们详细介绍了容血性黄疸的治疗方法。