心电图一度房室传导阻滞指的其实就是房室传导时间延长，超过一般的正常范畴，我们对这个有所了解就好，这是在医学上的一种专业称呼，在普通群众的医疗当中也会见到，所以我们还是做一些了解，心中有数，总是好的。现在我们就一起来了解一下心电图一度房室传导阻滞是什么吧。
一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期、渐进性传导阻滞。
临床表现一般为迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗;对心率较慢又有明显症状者可用阿托品口服;或氨茶碱口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(>60ms)，也应考虑安置起搏器。
积极治疗原发疾病，及时控制，消除原因和诱因是预防本病的关键，那么在生活当中我们就应该做到规范的生活习惯，养成好的作息时间，健康的生活态度，饮食方面也要多多注意，不要过度劳累，如果可以每天进行一些体育锻炼，增强自己的体制，提高免疫力，心情保持舒畅，积极乐观生活，就可以有效避免此类疾病。
一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期、渐进性传导阻滞。
临床表现一般为迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度II型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束上者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。
一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗;对心率较慢又有明显症状者可用阿托品口服;或氨茶碱口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为风湿热所致。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(>60ms)，也应考虑安置起搏器。
积极治疗原发疾病，及时控制，消除原因和诱因是预防本病的关键，那么在生活当中我们就应该做到规范的生活习惯，养成好的作息时间，健康的生活态度，饮食方面也要多多注意，不要过度劳累，如果可以每天进行一些体育锻炼，增强自己的体制，提高免疫力，心情保持舒畅，积极乐观生活，就可以有效避免此类疾病。