系统狼疮性肾炎，其实在现在可以说是发病率相对比较高的一种疾病，给患者带来了很大的身心折磨，所以说对他的一些常识，还有感染途径等各种问题，大家都应该全面的了解，这样我们在了解了它途径之后，就能够采取最有效的预防，从而避免这种疾病，对自己带来的影响。
(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现，也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都发现类似包涵体的物质，但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实，在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹，抗风疹，抗副流感，抗EB病毒，抗流行性腮腺炎，抗黏病毒等抗体，在患者血清中还有ds-DNA，dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体，也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关，此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素，磺胺类，保泰松，金制剂等，这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪，普鲁卡因胺，氯丙嗪，苯妥英钠，异烟肼，丙基及甲硫氧嘧啶等，这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚，有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性，此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退，随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生，因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
上面就是关于，系统狼疮性肾炎的，通过这些介绍，那么大家就想要更好的保证自己的健康，远离这些疾病带来的影响和危害，那么我们首先就需要了解,这种疾病的感染原因，这样就能够及时的提醒自己，在生活当中做好预防工作。
(1)慢性感染：常见者为慢性病毒感染，在电子显微镜下发现SLE病人组织中有管网状包涵体，与副黏病毒的核蛋白及核心的管状结构相似，但进一步研究认为这是一种细胞损害的非特异性表现，也有人从SLE患者肾小球内皮细胞浆，血管内皮细胞，皮损中都发现类似包涵体的物质，但从含包涵体样物质的组织还未能分离出病毒，故这些物质与病毒感染关系有待证实，在SLE病人中，存在多种高滴度的抗病毒抗体，例如抗麻疹，抗风疹，抗副流感，抗EB病毒，抗流行性腮腺炎，抗黏病毒等抗体，在患者血清中还有ds-DNA，dsRNA和RNA-DNA等反转录病毒的抗体，也有人提出SLE的发病与C型RNA病毒有密切关系，总的来讲，不少迹象说明病毒感染可能是SLE的病因之一，但尚未证实病毒感染与SLE病人的免疫调节异常及发生自身免疫有关，此外，也有人认为SLE的发病与结核或链球菌感染有关。
(2)药物：多种药物与SLE发病有关，但致病机制各不相同。
①诱发SLE症状的药物有青霉素，磺胺类，保泰松，金制剂等，这类药物进入体内，先引起变态反应，然后激发狼疮素质或使潜在的SLE患者发病，或使患有SLE者病情加重，停药不能阻止病情发展。
②引发狼疮样综合征的药物有肼屈嗪，普鲁卡因胺，氯丙嗪，苯妥英钠，异烟肼，丙基及甲硫氧嘧啶等，这类药物长时间大剂量使用后，患者可出现SLE的临床症状和实验室改变，但发病机制尚未清楚，有人认为氯丙嗪在紫外线照射后与可溶性核蛋白结合增强其免疫性，肼屈嗪与可溶性蛋白结合，在体内能增强自身组织成分的免疫原性，此类患者在停药后症状能自行消退或残留少数症状不退，随着新药品的不断出现，也有人认为药物可作为外源性载体，与宿主组织决定簇结合，诱发自身抗体产生，因此，临床使用药物时应注意药物性狼疮的发生。
上面就是关于，系统狼疮性肾炎的，通过这些介绍，那么大家就想要更好的保证自己的健康，远离这些疾病带来的影响和危害，那么我们首先就需要了解,这种疾病的感染原因，这样就能够及时的提醒自己，在生活当中做好预防工作。