妇女绝经是指卵巢功能衰退，月经停止。自然绝经指卵巢内卵泡用尽，或剩余的卵泡对促性腺激素丧失了反应，卵泡不再发育和分泌雌激素，不能刺激子宫内膜生长，导致绝经。绝经期代表了卵巢功能的衰退，雌激素分泌枯竭，月经停止，生殖功能的终止。绝经是以40岁以上妇女的最后一次月经的时间来计算，多数妇女在45～55岁之间绝经。那么妇女绝经后阴道出血是怎么回事呢？
围绝经期指妇女绝经前后的一段时期，也就是卵巢功能开始衰退一直持续到最后一次月经后一年。此期主要以无排卵功能失调性子宫出血为主。围绝经期功血多由卵巢衰竭、无排卵、性激素分泌失调造成，并非每个绝经前妇女都出现功血，围绝经期功血也与子宫内膜的局部因素有关。
病因
1.血管形态异常
异常血管形态有血管周围纤维化、血管内膜下玻璃样变、血管平滑肌增生或肥大、血管弹力组织变性等。螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部凝血纤溶功能导致异常子宫出血。
2.纤溶活性增强
功血时子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血、止血过程，酿成长期大量出血。
3.局部前列腺素的生成异常
无孕激素对抗的大量雌激素可导致培养的子宫内膜毛细血管内皮分泌前列环素（PGI2）的量增加。结果造成PGI2与血栓素A2（TXA2）这一对主要调节子宫局部血量、螺旋小动脉、肌肉收缩活性和凝血因素之间的平衡失调。在大量PGI2的作用下，子宫螺旋小动脉、微血管扩张，血栓形成受阻，子宫出血时间延长
。
4.溶酶体的数量、功能异常
子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。当月经前孕酮降低或功血时雌、孕激素比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞质体细胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素（PGs）大量形成。另一方面，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，这将造成内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。
妇女绝经后阴道出血是怎么回事呢？因为无排卵功能失调性子宫出血先有数周或数月停经，然后有多量出血，也可开始为阴道不规则出血。如果出现绝经期月经周期长短不规律，闭经或月经频发；出血量多少不定，经期长短不一，就要到医院去检查，严重者可以考虑手术治疗。
围绝经期指妇女绝经前后的一段时期，也就是卵巢功能开始衰退一直持续到最后一次月经后一年。此期主要以无排卵功能失调性子宫出血为主。围绝经期功血多由卵巢衰竭、无排卵、性激素分泌失调造成，并非每个绝经前妇女都出现功血，围绝经期功血也与子宫内膜的局部因素有关。
病因
1.血管形态异常
异常血管形态有血管周围纤维化、血管内膜下玻璃样变、血管平滑肌增生或肥大、血管弹力组织变性等。螺旋小动脉异常，干扰子宫内膜微循环功能，影响内膜功能层脱落和剥离面血管和上皮修复，影响血管舒缩功能和局部凝血纤溶功能导致异常子宫出血。
2.纤溶活性增强
功血时子宫内膜纤溶酶活化物质增多，活性增强，激活纤溶酶原形成纤溶酶。纤溶酶裂解纤维蛋白使纤维蛋白降解产物（FDP）增加，血浆纤维蛋白减少，形成子宫内去纤维蛋白原状态，从而影响正常内膜螺旋小动脉顶端和血管湖的凝血、止血过程，酿成长期大量出血。
3.局部前列腺素的生成异常
无孕激素对抗的大量雌激素可导致培养的子宫内膜毛细血管内皮分泌前列环素（PGI2）的量增加。结果造成PGI2与血栓素A2（TXA2）这一对主要调节子宫局部血量、螺旋小动脉、肌肉收缩活性和凝血因素之间的平衡失调。在大量PGI2的作用下，子宫螺旋小动脉、微血管扩张，血栓形成受阻，子宫出血时间延长
。
4.溶酶体的数量、功能异常
子宫内膜细胞溶酶体功能受性激素调节，直接影响前列腺素合成，从而与内膜脱落和出血相关。当月经前孕酮降低或功血时雌、孕激素比例失调，均将破坏溶酶体膜的稳定性，导致磷脂酶A2从溶酶体中析出释放，而进入胞质体细胞，引起花生四烯酸活化和前列腺素（PGs）大量形成。另一方面，溶酶体膜破裂使破坏性水解酶析出和释放，这将造成内膜细胞破裂、内膜层崩塌、坏死和出血。
妇女绝经后阴道出血是怎么回事呢？因为无排卵功能失调性子宫出血先有数周或数月停经，然后有多量出血，也可开始为阴道不规则出血。如果出现绝经期月经周期长短不规律，闭经或月经频发；出血量多少不定，经期长短不一，就要到医院去检查，严重者可以考虑手术治疗。