我们都知道，疾病是不可能无缘无故的缠绕上我们的身体的，这期间肯定是有原因的，而我们想要在治疗的时候将疾病治疗得更好的话，那么就必须要及时的找到疾病相应的原因，特别是这充血性心力衰竭疾病，这样的疾病带来的困扰是太多了，对于老人们而言，很少有人知道是什么原因引起的，那么这个充血性心力衰竭到底是怎么回事呢?
1.慢性心衰的病因
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
二、发病机制
1.决定心排血量的因素心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷(亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功。根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
该曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系。在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗(亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷。后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力。后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性、总外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计。广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响。在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少。总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生心衰的最常见原因。从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)。在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低。反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量。因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证。心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
以上我们给大家介绍了这个充血性心力衰竭疾病的原因后，让我们有了更详细的认识和了解了，对待这样的疾病我们必须要慎重起来，这些原因在我们治疗疾病过程中都必须要好好的做好相应的改善，避免疾病的病因在患病的时候还会找上我们，这样对我们的疾病是很不利的，同时也要记得及时的给自己做治疗。
1.慢性心衰的病因
(1)心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见原因，包括各种原因所致心肌炎、心肌病、心肌梗死、缺血性心脏病、心肌代谢障碍(如缺氧、缺血，水、电解质和酸碱失衡等)。其中以舒张功能不全为主，见于高血压、左室肥厚、肥厚型心肌病、主动脉和(或)肺动脉口狭窄、限制型心肌病等。
(2)心室前负荷过重：包括各种原因所致的瓣膜关闭不全，心内或大血管内分流性疾病，如房室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉窦瘤破裂、动静脉瘘等。
(3)心室后负荷过重：包括各种原因所致肺动脉高压，体循环高压(原发性和继发性高血压)，左、右心室流出道狭窄以及主、肺动脉口狭窄等。
(4)心室前负荷不足：导致左和(或)右心房、体循环和(或)肺循环淤血，这类疾病包括二、三尖瓣狭窄、心房黏液瘤、心包炎、心脏压塞和限制型心肌病等。
(5)高动力循环状态：包括甲状腺功能亢进、贫血、维生素B1缺乏、体循环动静脉瘘等。
2.慢性心衰诱因
(1)感染：尤其呼吸道感染是心衰最常见的诱因，其次是风湿活动、泌尿系统感染及消化系统感染。感染性心内膜炎是导致心脏病病情迅速恶化的重要原因。
(2)过度体力活动、疲劳、情绪激动和紧张。
(3)妊娠和分娩。
(4)心律失常：特别是快速心律失常，如：阵发性房颤、阵发性室性或室上性心动过速，严重心动过缓，如完全性房室传导阻滞等。
(5)输血或输液(尤其含钠液体)过多、过快。
(6)电解质紊乱和酸碱失衡。
(7)药物作用：如使用负性肌力药或抑制心肌收缩力药、潴留水钠制剂以及洋地黄类正性肌力药用量不足或应用不当等。
二、发病机制
1.决定心排血量的因素心排血量是衡量循环系统效率(包括心脏泵血功能)的重要指标。决定心排血量的因素有以下6个方面。
(1)前负荷：心脏前负荷即收缩之前遇到的负荷，是指回心血量，或心室舒张末期容量，或心室舒张末期心肌纤维周边长度(初长度)。前负荷(亦称容量负荷、先加负荷、容积负荷或舒张期负荷)主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，是影响和调节心脏功能的第一重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。Frank-Starling心脏定律说明了前负荷与心排血量的关系，即在心肌收缩性允许的范围内，心搏量主要由回心血量所决定，心搏量与回心血量成正比，回心血量愈多，左心室心肌纤维就愈伸长(左室舒张期容积增大)，于是心肌收缩力加强，心搏量增多。反之心搏量则降低。Frank-Starling心脏定律进一步阐明了心排血量与左室舒张末压之间的关系。以左室舒张末压为横坐标，反映前负荷;以每次心搏量或心搏做功或心脏指数为纵坐标，反映心室做功。根据左心室在不同前负荷下心排血量的变化关系画出一曲线，即为左心室功能曲线，可定量表示左室功能。
该曲线表明在正常人和心力衰竭时左室收缩功能和左室前负荷的关系。在心衰时，心功能曲线向右下偏移，当左室舒张末压>18mmHg时，出现肺充血的症状和体征;若心排血指数<2.2L/(min·m2)时，出现低心排出量的症状和体征。
(2)后负荷：后负荷系心室射血时所面对的阻抗(亦称喷血阻抗)，即心室肌开始收缩后才遇到的负荷，故称后负荷，也称压力负荷或收缩期负荷。后负荷是指单位心肌在等张收缩状态下缩短时所承担的总力，此总力也就是心室射血时心室壁的张力。后负荷的大小取决于动脉血管的顺应性、总外周阻力、血液黏稠度及血容量等因素，其总外周阻力是后负荷的主要决定因素，但临床上无法正确测定后负荷，一般只能用动脉血压来粗略估计。广泛分布于体内的小动脉的阻力或张力是决定总外周阻力的最重要因素，易受血管扩张剂的影响。在心肌收缩力与前负荷恒定的情况下，后负荷与心搏量之间呈双曲线关系，即心搏量随后负荷的减少而增加，随后负荷的增加(动脉血压升高)而减少。总之，后负荷与心搏量呈负相关。
(3)心肌收缩性：心肌收缩性用心肌收缩力表示之，后者是指与心室负荷无关的心肌本身的收缩力。收缩性的强弱可用既定负荷下，等张收缩期心肌纤维缩短的最大速度表示之。换言之，心肌纤维初长度相同，收缩力较大者表示其收缩性较强。收缩性减弱是发生心衰的最常见原因。从分子生物学角度来讲，心肌收缩性的强弱即心肌收缩力的大小，取决于心肌内收缩蛋白滑行而缩短程度的影响，而肌节的缩短程度主要受两个因素影响：①肌球蛋白横桥与肌动蛋白结合点结合的速度和数量;②收缩蛋白相互作用部位化学能转化的速率，即肌球蛋白头部(横桥)的ATP酶水解ATP的速度。这些变化，最终又决定于从肌浆网释放出来Ca2的数量。
(4)心率：心率的变化可影响每搏输出量(搏出量或心搏量)及每分钟输出量(心排血量)。在一定限度范围内，心率增快可增加心排血量，因为心排血量=心搏量×心率，但如果心率过快，心室舒张期明显缩短，使心室的充盈不足，虽然每分钟心脏搏动次数增加，但搏出量却减少，故心排血量降低。反之，如心率太慢，心排血量亦减少，因为心脏舒张期过长，心室的充盈早已接近最大限度，再增加心脏舒张时间，也不能相应提高搏出量。因此，心率过快或过缓均影响心排血量，此时纠正心律失常是改善心功能的关键。
(5)心室收缩与舒张的协调性：心室收缩时，室壁运动的协调一致，是获得最大心搏量的重要保证。心肌缺血或心肌梗死时，心室壁运动失调，使心搏量降低，从而使心排血量减少。
(6)心脏结构的完整性：心脏结构有异常，如急性心肌梗死时室间隔穿孔，或乳头肌及腱索断裂所致的二尖瓣关闭不全，以及风心病引起的瓣膜损害等，均可使心排血量减少。
以上我们给大家介绍了这个充血性心力衰竭疾病的原因后，让我们有了更详细的认识和了解了，对待这样的疾病我们必须要慎重起来，这些原因在我们治疗疾病过程中都必须要好好的做好相应的改善，避免疾病的病因在患病的时候还会找上我们，这样对我们的疾病是很不利的，同时也要记得及时的给自己做治疗。