现在在治疗肿瘤疾病的时候都会用到化疗，而目前也发明了一种新型的辅助化疗，这样的治疗可以帮助肿瘤疾病改善一些疾病症状，新辅助化疗目前用到的药物很多，是很多人不知道的一种治疗方法，所用到的药物跟平时区别也是很大的，而新辅助化疗的方式也是各有不同的，有些会选择给药方式，而一些额会选择在术前化疗，那么新辅助化疗的药物有哪些呢?
氟尿嘧啶类抗肿瘤药(5-Fu)自1957年由Duschinsky等合成以来，是临床应用最广泛的药物之一。包括结直肠癌在内的多种恶性肿瘤(尤其是消化道肿瘤)的治疗，5-Fu均扮演着重要角色。5-Fu属于抗代谢肿瘤药物，能模拟正常代谢物质，与有关代谢物质发生特异性拮抗作用。5-Fu的作用机制主要是抑制脱氧胸苷酸合成酶(TS)，被活化转变为氟脱氧尿苷酸(FdUMP)，FdUMP替代脱氧尿苷酸(duMP)与TS及5-Fu，10-甲酸四氢叶酸(CH2FH4)形成不易解离的三联复合物，不能合成脱氧胸苷酸(dTMP)，影响DNA的合成，从而发挥抗肿瘤作用。5-Fu主要作用于细胞的S期，但也可以在体内转化为5-氟尿嘧啶核苷后，干扰蛋白质合成，所以对其他各期细胞也有作用。
影响5-Fu的几个酶：
(l)脱氧胸苷酸合成酶(TS):据前所述和大量的临床及临床前研究证实:TS与肿瘤对5-Fu化疗敏感性有关，是以氟尿嘧啶睫为基础化疗疗效和预后指标的。氟尿嘧啶耐药的主要机制是Ts过表达。可以说在结直肠癌术后患者中，无论期别，以5-Fu为基础的化疗，TS低表达的的患者有更高的有效率和中位生存时间。但是在2005年ASCO年会上一项回顾中，1326例II、III期术后患者，仅在IIIC期亚组发现TS低表达患者能从5-Fu为主的化疗中获益。这可能与微转移灶的Ts表达有关.所以说Ts高表达患者仅行手术治疗是不够的，还需要辅助化疗。
(2)二氢吡啶脱氢酶(DPD):DPD是5-Fu代谢的限速酶，进入人体的5-Fu多在肝脏代谢，超过80%经过DPD代谢成二氢氟尿嘧啶，再分解，排除体外。它与5-Fu的清除率、化疗的毒性、化疗的疗效密切相关，DPD缺乏的患者可能会出现致命性的毒性。有报道，在体外和体内转移瘤模型中均证实了肿瘤中的DPD活性是决定肿瘤是否对5-Fu敏感的重要因素。McLcod等报道结肠肿瘤组织与正常结肠组织的DPD活性比值约为0.76，这可作为预测肿瘤是否对5-Fu耐药的一个标志，比值越高耐药的可能性就越大。关于肿瘤组织中DPD表达与辅助化疗获益关系的研究，有文献记录II、III期结直肠癌中DPD低表达患者，术后接受5-Fu为基础的辅助化疗较单纯手术可提高5年生存率，这主要是DPD低表达肿瘤生长较快，对5-Fu化疗敏感。
5-Fu衍生物：
需经肝药酶代谢的氟化嘧啶衍生物:喃氟啶(FT-207)、双喃氟啶，它们都是5-Fu的无活性前体，在体内经肝药酶及细胞色素(P-50)系统降解逐渐转变为5-Fu发挥作用。其他的如优福啶(UFD)、替吉奥(S-l)等。
UFD是FT-207与尿嘧啶1:4的复合制剂，尿嘧啶可阻断FT-207的降解而特异性地提高肿瘤组织中的5-Fu及其活性代谢产物的浓度。
S-l是由日本开发的，已被美国FDA批准用于结直肠癌II、III期临床研究。
S-l是由FT-207加5-氯-2，4-羟吡啶(CDHP)和Oxonic酸组成，CDHP能够抑制在二氢嘧啶脱氢酶作用下从FT释放出来的5-Fu的分解代谢，有助于长时间维持血中和肿瘤组织中5-Fu有效进而延长5-Fu血浓度维持时间，从而取得与5-Fu持续静脉输注类似的疗效。
Oxonic酸能够阻断5-Fu的磷酸化.口服给药之后，Oxouic酸在胃肠组织中具有很高的分布浓度，从而影响5-Fu在胃肠道的分布，进而降低5-Fu的消化道毒性。抗癌作用超过5-Fu或UFD，与顺铂有高度协同作用。
Ohtsu[l4]报道日本初治结直肠癌62例临床II期研究结果，S-1用法:体表面积<1.25m2者，40mg，bidx28d;
以上就是关于新辅助化疗的各种药物，人们在治疗的时候可以选择类似的药物来做要相应的改善，面对肿瘤疾病做治疗的时候一定要先改善好自己的心理压力，新辅助化疗也是需要加强患者身体营养，多给患者吃营养丰富的食物来加强体质，让患者更好的接受做化疗，这样的治疗才可以很好的改善疾病的症状。
氟尿嘧啶类抗肿瘤药(5-Fu)自1957年由Duschinsky等合成以来，是临床应用最广泛的药物之一。包括结直肠癌在内的多种恶性肿瘤(尤其是消化道肿瘤)的治疗，5-Fu均扮演着重要角色。5-Fu属于抗代谢肿瘤药物，能模拟正常代谢物质，与有关代谢物质发生特异性拮抗作用。5-Fu的作用机制主要是抑制脱氧胸苷酸合成酶(TS)，被活化转变为氟脱氧尿苷酸(FdUMP)，FdUMP替代脱氧尿苷酸(duMP)与TS及5-Fu，10-甲酸四氢叶酸(CH2FH4)形成不易解离的三联复合物，不能合成脱氧胸苷酸(dTMP)，影响DNA的合成，从而发挥抗肿瘤作用。5-Fu主要作用于细胞的S期，但也可以在体内转化为5-氟尿嘧啶核苷后，干扰蛋白质合成，所以对其他各期细胞也有作用。
影响5-Fu的几个酶：
(l)脱氧胸苷酸合成酶(TS):据前所述和大量的临床及临床前研究证实:TS与肿瘤对5-Fu化疗敏感性有关，是以氟尿嘧啶睫为基础化疗疗效和预后指标的。氟尿嘧啶耐药的主要机制是Ts过表达。可以说在结直肠癌术后患者中，无论期别，以5-Fu为基础的化疗，TS低表达的的患者有更高的有效率和中位生存时间。但是在2005年ASCO年会上一项回顾中，1326例II、III期术后患者，仅在IIIC期亚组发现TS低表达患者能从5-Fu为主的化疗中获益。这可能与微转移灶的Ts表达有关.所以说Ts高表达患者仅行手术治疗是不够的，还需要辅助化疗。
(2)二氢吡啶脱氢酶(DPD):DPD是5-Fu代谢的限速酶，进入人体的5-Fu多在肝脏代谢，超过80%经过DPD代谢成二氢氟尿嘧啶，再分解，排除体外。它与5-Fu的清除率、化疗的毒性、化疗的疗效密切相关，DPD缺乏的患者可能会出现致命性的毒性。有报道，在体外和体内转移瘤模型中均证实了肿瘤中的DPD活性是决定肿瘤是否对5-Fu敏感的重要因素。McLcod等报道结肠肿瘤组织与正常结肠组织的DPD活性比值约为0.76，这可作为预测肿瘤是否对5-Fu耐药的一个标志，比值越高耐药的可能性就越大。关于肿瘤组织中DPD表达与辅助化疗获益关系的研究，有文献记录II、III期结直肠癌中DPD低表达患者，术后接受5-Fu为基础的辅助化疗较单纯手术可提高5年生存率，这主要是DPD低表达肿瘤生长较快，对5-Fu化疗敏感。
5-Fu衍生物：
需经肝药酶代谢的氟化嘧啶衍生物:喃氟啶(FT-207)、双喃氟啶，它们都是5-Fu的无活性前体，在体内经肝药酶及细胞色素(P-50)系统降解逐渐转变为5-Fu发挥作用。其他的如优福啶(UFD)、替吉奥(S-l)等。
UFD是FT-207与尿嘧啶1:4的复合制剂，尿嘧啶可阻断FT-207的降解而特异性地提高肿瘤组织中的5-Fu及其活性代谢产物的浓度。
S-l是由日本开发的，已被美国FDA批准用于结直肠癌II、III期临床研究。
S-l是由FT-207加5-氯-2，4-羟吡啶(CDHP)和Oxonic酸组成，CDHP能够抑制在二氢嘧啶脱氢酶作用下从FT释放出来的5-Fu的分解代谢，有助于长时间维持血中和肿瘤组织中5-Fu有效进而延长5-Fu血浓度维持时间，从而取得与5-Fu持续静脉输注类似的疗效。
Oxonic酸能够阻断5-Fu的磷酸化.口服给药之后，Oxouic酸在胃肠组织中具有很高的分布浓度，从而影响5-Fu在胃肠道的分布，进而降低5-Fu的消化道毒性。抗癌作用超过5-Fu或UFD，与顺铂有高度协同作用。
Ohtsu[l4]报道日本初治结直肠癌62例临床II期研究结果，S-1用法:体表面积<1.25m2者，40mg，bidx28d;
以上就是关于新辅助化疗的各种药物，人们在治疗的时候可以选择类似的药物来做要相应的改善，面对肿瘤疾病做治疗的时候一定要先改善好自己的心理压力，新辅助化疗也是需要加强患者身体营养，多给患者吃营养丰富的食物来加强体质，让患者更好的接受做化疗，这样的治疗才可以很好的改善疾病的症状。