新生儿黄疸这一疾病虽然是很多人关注到，但是我们都不是太了解这一疾病的。有的人确确实实在生活中看到了新生儿黄疸的，甚至有的人还会认识到新生儿黄疸值是22的时候，我们就需要认识到这种现象的具体介绍的。那么到底新生儿黄疸22有危险吗?下面我们就来看看是怎么样解答这一问题的吧。
小儿在这个时期黄疸偏高是正常的，只要胆红素不超过205没事，过了14天后就慢慢消退，但是你还是听医生的，这样才能保证你宝宝安全。
人脑中有重要的结构称为血脑屏障，它使很多物质不能进入脑内，以保护脑子这一人体内最重要的中枢器官。新生儿的血脑屏障发育还不够完善，而间接胆红素又容易通过血脑屏障进入脑内。黄疸严重的小儿，血液中的间接胆红素可以进入脑组织，造成脑的损伤，称为胆红素脑疾(又称核黄疸)。在血中胆红素急剧升高时，，如果婴儿出现神经系统症状，如精神不好、嗜睡、四肢变软或发紧、吃奶困难或不吃奶、眼睛发直、尖叫、抽风等一系列表现，说明已经出现胆红素脑病。部分病情严重的胎儿会因此而死亡。经抢救存活下来的小儿很多最终留下神经系统后遗症，如运动功能障碍、听力障碍、智力低下等。
黄疸是由胆色素代谢障碍引起血中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜和皮肤黄染的临床表现。黄疸发生的主要原因有：红细胞的过量破坏、肝细胞的功能不良、胆红素排泄障碍和胆红素代谢先天性缺陷等。因此，临床上常将黄疸分成溶血性、肝细胞性、阻塞性和先天性非溶血性黄疸四类。
(一)溶血性黄疸可见于：
①遗传性球形红细胞增多症、蚕豆病、地中海贫血等先天性或遗传性因素所致的溶血性贫血;
②系统性红斑性狼疮、恶性淋巴瘤、自身免疫性溶血性贫血等获得性免疫性溶血性贫血;
③败血症、毒蕈中毒、陈发性睡眠性血红蛋白尿等非免疫性溶血性贫血。
(二)肝细胞性黄疸可见于如传染性肝炎、钩端螺旋体病、中毒性肝炎、肝硬变、充血性心力衰竭、肝癌等。
(三)阻塞性黄疸可分为肝内性与肝外性两类。
①前者可由毛细胆管炎型病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸等所致;
②后者可由肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石和肿瘤等所致。
(四)先天性非溶血性黄疸为胆红素代谢先天性缺陷所致的黄疸。临床上比较少见，大多见于小儿及青年期。一般为先天性，并有家族史，后大多良好。
通过以上这些知识以后，我们认识到新生儿黄疸22是有一定的危险性。如果是生理性黄疸是不需要治疗的，如果长时间不退黄疸指数也很高的话就可能是病理性的，建议到医院进行治疗。病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起核黄疸，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡。
小儿在这个时期黄疸偏高是正常的，只要胆红素不超过205没事，过了14天后就慢慢消退，但是你还是听医生的，这样才能保证你宝宝安全。
人脑中有重要的结构称为血脑屏障，它使很多物质不能进入脑内，以保护脑子这一人体内最重要的中枢器官。新生儿的血脑屏障发育还不够完善，而间接胆红素又容易通过血脑屏障进入脑内。黄疸严重的小儿，血液中的间接胆红素可以进入脑组织，造成脑的损伤，称为胆红素脑疾(又称核黄疸)。在血中胆红素急剧升高时，，如果婴儿出现神经系统症状，如精神不好、嗜睡、四肢变软或发紧、吃奶困难或不吃奶、眼睛发直、尖叫、抽风等一系列表现，说明已经出现胆红素脑病。部分病情严重的胎儿会因此而死亡。经抢救存活下来的小儿很多最终留下神经系统后遗症，如运动功能障碍、听力障碍、智力低下等。
黄疸是由胆色素代谢障碍引起血中胆红素浓度增高，导致巩膜、粘膜和皮肤黄染的临床表现。黄疸发生的主要原因有：红细胞的过量破坏、肝细胞的功能不良、胆红素排泄障碍和胆红素代谢先天性缺陷等。因此，临床上常将黄疸分成溶血性、肝细胞性、阻塞性和先天性非溶血性黄疸四类。
(一)溶血性黄疸可见于：
①遗传性球形红细胞增多症、蚕豆病、地中海贫血等先天性或遗传性因素所致的溶血性贫血;
②系统性红斑性狼疮、恶性淋巴瘤、自身免疫性溶血性贫血等获得性免疫性溶血性贫血;
③败血症、毒蕈中毒、陈发性睡眠性血红蛋白尿等非免疫性溶血性贫血。
(二)肝细胞性黄疸可见于如传染性肝炎、钩端螺旋体病、中毒性肝炎、肝硬变、充血性心力衰竭、肝癌等。
(三)阻塞性黄疸可分为肝内性与肝外性两类。
①前者可由毛细胆管炎型病毒性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸等所致;
②后者可由肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石和肿瘤等所致。
(四)先天性非溶血性黄疸为胆红素代谢先天性缺陷所致的黄疸。临床上比较少见，大多见于小儿及青年期。一般为先天性，并有家族史，后大多良好。
通过以上这些知识以后，我们认识到新生儿黄疸22是有一定的危险性。如果是生理性黄疸是不需要治疗的，如果长时间不退黄疸指数也很高的话就可能是病理性的，建议到医院进行治疗。病理性黄疸不论何种原因，严重时均可引起核黄疸，其预后差，除可造成神经系统损害外，严重的可引起死亡。