结节性甲状腺肿大家都知道是什么吗？相信有相当一部分人对它还是很陌生的，那我就来给大家在这里简单的说一下吧。结节性甲状腺肿是一种中年人较常见的疾病，这种疾病的发病人女性多于男性，这种疾病的临床表现我想大家也是很有必要了解的，这种疾病的患者会感觉心悸发慌出冷汗等等......如果您有兴趣，就跟着我继续往下看吧。
该病是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤(hyperfunctioningadenoma，毒性腺瘤toxicadenoma)，广义的也包括毒性结节性甲状腺肿(toxicnodulargoiter)。实际上过去报道的Plummer病多数被认为是腺瘤样增生。
(一)发病原因
Plummer病多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤(高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤)，约占甲亢的10%～30%。
目前病因不明，可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自主性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增加，引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。
(二)发病机制
1.发生机制Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor)、成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
此外，部分Plummer病有TSH受体基因突变(somaticmutation)。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生，造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是，有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%。
2.病理甲状腺呈结节性肿大(一个或多个)，包膜完整或无包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)。结节亦可呈腺瘤样改变，结节内可有出血、钙化等。结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。
免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1，2)。
电子显微镜所见：与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。
症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻，局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害较突出。
结节性甲状腺肿，并有程度不同的甲亢症状及体征，甲状腺总摄131I率偏高或正常。扫描时可见一个或多个浓聚131I的热结节，且不为外源性的甲状腺素所抑制。结节以外的甲状腺组织吸碘功能低下，但能为TSH所兴奋，亦能为外源性甲状腺素所抑制，即可诊断为毒性结节性甲状腺肿
甲状腺功能亢进性心脏病是毒性结节性甲状腺肿的突出临床表现，也可发生于病史长、症状重的Graves病患者，特别是中老年病人，故在此处加以重点讨论。
1.病因和发病机制甲状腺激素对心肌有直接兴奋作用，能增加心肌中Na-K-ATP酶和肌浆网中的Ca2-ATP酶以及肌球蛋白ATP酶的活性，增强心肌收缩力、增加心脏搏出量，由于心脏负荷的加重心室渐呈代偿性肥大，同时甲状腺激素还能增加β受体的数目和心房的应激性，这种作用与儿茶酚胺对心肌的作用相协同。如患者尚合并其他器质性心脏病时，心脏的负荷更重，更容易发生心衰。
2.临床表现
(1)心律不齐：常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。文献报道甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%，当甲亢症状控制后多可自行恢复。Yuen等报道一组165例甲亢合并心房纤颤的患者，有101例(61%)在甲亢症状被控制后心房纤颤自行消失。所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。
(2)心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。
(3)心力衰竭：老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。
结节性甲状腺肿大家现在一定对它有了一定的认识了吧。我们应该自己多多爱惜自己的身体，平常生活中规律饮食作息养成良好的生活习惯，经常感觉不舒服就可以去医院检查一下。
该病是Plummer于1913年报道的一种不同于Graves病的甲状腺功能亢进性疾病，故称之为Plummer病，它是由甲状腺内结节性病变分泌过剩的甲状腺激素而引起的。Plummer病的结节性病变狭义的是指功能亢进性滤泡腺瘤(hyperfunctioningadenoma，毒性腺瘤toxicadenoma)，广义的也包括毒性结节性甲状腺肿(toxicnodulargoiter)。实际上过去报道的Plummer病多数被认为是腺瘤样增生。
(一)发病原因
Plummer病多继发于结节性甲状腺肿，或甲状腺瘤(高功能腺瘤或毒性甲状腺瘤)，约占甲亢的10%～30%。
目前病因不明，可能甲状腺结节或腺瘤长期存在，发生自主性分泌功能紊乱。有时甲亢起病较为突然，由于碘的摄入增加，引发自主性甲状腺激素分泌增加，产生甲亢的典型症状。
(二)发病机制
1.发生机制Plummer病是滤泡腺瘤或腺瘤样增生并呈现甲状腺功能亢进的疾病。甲状腺中的一些细胞对TSH、胰岛素样生长因子(insulin-likegrowthfactor)、成纤维细胞生长因子(fibroblastgrowthfactor)等甲状腺刺激物反应敏感而呈结节状增生，发展成为滤泡腺瘤或腺瘤样增生，进而自律性地产生甲状腺激素，引起甲状腺功能亢进。Plummer病在碘缺乏的地区多见，常与地方性甲状腺肿合并存在也说明该病的发生与TSH等甲状腺增殖刺激物质长期慢性的刺激有关。
此外，部分Plummer病有TSH受体基因突变(somaticmutation)。这样的病例没有TSH刺激而由于cAMP持续地产生，造成自律性的甲状腺激素分泌过多引起发病。但是，有关Plummer病TSH受体基因突变频率差异很大，为0～80%。
2.病理甲状腺呈结节性肿大(一个或多个)，包膜完整或无包膜，镜下可见结节内滤泡上皮增生，有乳头形成，滤泡内胶质液少而稀薄(这与单纯性结节性甲状腺肿之区别)。结节亦可呈腺瘤样改变，结节内可有出血、钙化等。结节周围的甲状腺组织呈萎缩并有受挤压现象。
免疫组织化学染色，结节处的滤泡上皮呈T3、T4强阳性，而周围的上皮细胞为阴性或弱阳性(图1，2)。
电子显微镜所见：与Graves病等机能亢进状态的滤泡上皮细胞形态类似。即细胞质内线粒体、内质网和高尔基氏体等细胞器增加。
症状与原发性甲亢基本相似，但又具特点。甲亢症状较轻，局部可扪及单个或多个结节，较正常甲状腺坚硬，一般无突眼症，手部震颤少见，神经过敏轻，可有甲状腺指端病，局部压迫症状多见，如声嘶，呼吸道受压，疲乏无力较重，心脏损害较突出。
结节性甲状腺肿，并有程度不同的甲亢症状及体征，甲状腺总摄131I率偏高或正常。扫描时可见一个或多个浓聚131I的热结节，且不为外源性的甲状腺素所抑制。结节以外的甲状腺组织吸碘功能低下，但能为TSH所兴奋，亦能为外源性甲状腺素所抑制，即可诊断为毒性结节性甲状腺肿
甲状腺功能亢进性心脏病是毒性结节性甲状腺肿的突出临床表现，也可发生于病史长、症状重的Graves病患者，特别是中老年病人，故在此处加以重点讨论。
1.病因和发病机制甲状腺激素对心肌有直接兴奋作用，能增加心肌中Na-K-ATP酶和肌浆网中的Ca2-ATP酶以及肌球蛋白ATP酶的活性，增强心肌收缩力、增加心脏搏出量，由于心脏负荷的加重心室渐呈代偿性肥大，同时甲状腺激素还能增加β受体的数目和心房的应激性，这种作用与儿茶酚胺对心肌的作用相协同。如患者尚合并其他器质性心脏病时，心脏的负荷更重，更容易发生心衰。
2.临床表现
(1)心律不齐：常见为期前收缩和心房颤动，二者都可呈发作性或持续性。文献报道甲亢性心脏病中心房纤颤的发生率为10%～28%，当甲亢症状控制后多可自行恢复。Yuen等报道一组165例甲亢合并心房纤颤的患者，有101例(61%)在甲亢症状被控制后心房纤颤自行消失。所有自行恢复的时间都在用RIA或抗甲状腺药物治疗后的4个月以内。
(2)心脏扩大：在病程较长的重症甲亢患者中，由于心脏长时间负荷过重而引起心脏扩大。由于左心室扩大，导致二尖瓣相对关闭不全，心尖部可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期杂音。单纯由甲亢引起者，甲亢控制后，心脏多能恢复正常。少数病程长，心脏病变严重者可遗留永久性心脏扩大。
(3)心力衰竭：老年甲亢患者及合并有其他器质性心脏病的甲亢患者，容易发生心力衰竭，有时甚至掩盖了甲亢的表现而造成误诊或延误治疗。
结节性甲状腺肿大家现在一定对它有了一定的认识了吧。我们应该自己多多爱惜自己的身体，平常生活中规律饮食作息养成良好的生活习惯，经常感觉不舒服就可以去医院检查一下。