老年人是社会上的弱势群体之一，他们的身体机能逐渐衰弱，大脑机能也不例外，其中，老年痴呆症——阿尔茨海默病就是老年人大脑机能衰弱的导致的疾病之一，也是老年人死亡的主要杀手之一，所以预防阿尔茨海默病，不得不引起我们的关注。但当阿尔茨海默病真的降临在我们身边的老人身上时，有人就会问了，以现在的科学技术，阿尔茨海默病可以治吗？
对阿尔茨海默病的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，尤其对胆碱能系统缺陷的治疗，提高胆碱能活性的治疗。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
尽管还没找到对治愈阿尔茨海默病的有效方法，但是，缓解阿尔茨海默病的方法是十分简单的，通过语言沟通，神情举止的表达，让阿尔茨海默病患者感受身边人的关爱，安排妥当其日常起居，可以让阿尔茨海默病患者病症缓和。
对阿尔茨海默病的治疗，至今仍未找到特异疗效的方法。目前治疗主要从以下方面着手进行。
(1)与递质障碍有关的治疗：针对AD患者存在递质系统障碍，尤其对胆碱能系统缺陷的治疗，提高胆碱能活性的治疗。
(2)改善脑循环和脑代谢：学者们也试图用改善脑代谢的药物来治疗AD。如萘呋胺(草酸萘呋胺酯)即克拉瑞啶(clarantin)，研究认为萘呋胺(克拉瑞啶)可直接促进三羧酸循环，有效地增强细胞内代谢，促进葡萄糖的运转，提高对葡萄糖和氧的利用;还可延缓细胞衰老过程。动物试验证明萘呋胺(克拉瑞啶)有保护海马神经对抗缺血性损害。临床观察结果表明萘呋胺(克拉瑞啶)对智力损伤的老年人，可改善其日常活动能力、记忆和智力。
(3)钙离子拮抗剂的治疗作用：脑细胞钙代谢失衡与老化的关系已引起广泛的注意和重视。随着年龄的增长，人体逐渐出现钙自体平衡失调，细胞内钙浓度过高或超载，如果钙超载发生在神经细胞，可引起神经可塑性及认知功能降低，出现痴呆。尼莫地平(尼莫通)是二氢吡啶类钙通道阻滞剂第2代新药，原先用于治疗和预防蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛所致的缺血性神经障碍等。后因发现钙离子水平升高与大脑老化和痴呆有关，故而推断阻断钙进入神经元的药物应能减少或推迟老年人脑功能的丧失。动物实验表明，该药在神经元中是一种强的钙拮抗剂。它作用于神经元依赖性L型钙通道上的双氢吡啶受体，使细胞内钙离子浓度降低，促进受伤神经元的再生，增强衰老动物中枢神经系统可塑性，改善学习和记忆能力。在临床治疗中，尼莫地平(尼莫通)对高血压、AD所致的记忆障碍有明显疗效。但其确切机制尚未阐明。
尽管还没找到对治愈阿尔茨海默病的有效方法，但是，缓解阿尔茨海默病的方法是十分简单的，通过语言沟通，神情举止的表达，让阿尔茨海默病患者感受身边人的关爱，安排妥当其日常起居，可以让阿尔茨海默病患者病症缓和。