阿尔茨海默病是一种老年性疾病，多发病与60岁以上的老人，也是老年痴呆。当出现阿尔茨海默病以后患者的记忆力会下降的严重，，慢慢的健忘直到什么都请不起来，甚至连亲人都记不得，目前阿尔茨海默病的治疗是不容易的，只有通过药物和物理治疗才能减轻阿尔茨海默病的发病。
一、胆碱能药物
1多奈哌齐(donepezil)
商品名为安理申，为选择性非竞争性可逆的第二代ache抑制剂，属于苄基哌啶类化合物，选择性很强，在脑组织内作用最敏感的区域是皮质和海马回，因此可极大地减轻胆碱能缺乏导致的学习功能缺陷，还能增加整个脑血流量;减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用;减轻自由基导致的神经变性。
2利斯的明(rivastigmine)
商品名为艾斯能，是非竞争性氨基甲酸类胆碱酯酶抑制剂，也是丁酰胆碱酯酶抑制剂。给药后0.5h～2h达最大血药浓度，t1/2为2h，但在脑组织内对胆碱酯酶的抑制作用可达9h。能选择性的抑制大脑皮质和海马的ache，对于皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，可避免抑制呼吸中枢和产生锥体外系症状。该药不依赖肝细胞色素p450酶系代谢，极少发生药物互相作用，未见肝脏毒性报道。艾斯能不仅可改善轻中度ad患者的临床表现，而且对晚期重症ad疗效更显著。
3加兰他敏(galantamine)
为第二代可逆性竞争性ache抑制剂，又是烟碱受体调节剂，具有双重作用。其选择性高，对神经元中的ache抑制活性是血浆中丁酰胆碱酯酶活性的50倍。可显著改善ad患者的认知功能，维持日常生活能力和行为。
4石杉碱甲(huperzinea)
商品名为哈伯因、双益平，是我国科技人员从中草药千层塔中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种高效可逆性的竞争性ache抑制剂。易通过血脑屏障，可明显提高额叶、颞叶、海马等脑区的ach含量，有效时间长，其作用强度仅次于多奈哌齐，重复使用并不增加ache的耐受性。石杉碱甲具有多靶点作用，能减少谷氨酸诱发的神经细胞死亡;具有明显的保护神经细胞对抗β?淀粉样肽产生的氧化应激反应;能够对抗过氧化氢、蛋白激酶c抑制剂等诱导的神经细胞凋亡作用等。
二、美金刚(memantine)
是谷氨酸受体低中毒亲和力的非竞争性拮抗剂，2002年在欧洲开始用于ad的临床治疗，2003年11美国fda月批准其临床使用。美金刚具有保护神经细胞免遭过量兴奋性氨基酸的毒性作用，不仅对轻度ad有效，并且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和ache抑制剂合用时，可显著增加疗效。具有很好的耐受性。
三、抗氧化剂
氧化自由基被认为参与ad脑细胞死亡过程。自由基引起αβ沉积，与神经膜产生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由基释放。神经膜的损伤可能是ad的病理变化的重要原因，在脑中减少自由基生成的药物和保护神经元免受自由基影响的药物有可能减慢病变的过程，因此，抗氧化剂可能有治疗ad的作用。
1司来吉兰(selegiline)
为选择性、不可逆性单胺氧化酶b抑制剂，可减少脑内儿茶酚胺降解，抑制神经细胞变性，减少线粒体自由基，具有神经保护作用。长期服用可防止和延缓神经细胞变性。有效剂量10mg·d-1。主要不良反应为体位性低血压。
2维生素e
具有抗氧化作用，可降低脂质过氧化，提高海马细胞对缺血的耐受;大剂量口服，可抑制和清除海马ca1区αβ的沉积，产生延缓衰老的作用。
3褪黑素
为内源性抗氧化激素，能促进体内多种抗氧化酶的活性，直接清除自由基或协同抑制自由基的产生;同时还能干预app的加工，减少αβ的形成，抑制αβ的集聚，减少αβ的沉积，使其易于被机体吸收或降解，从而抑制αβ的神经毒性作用。
4银杏提取物(gingkobilobi)
提取物中的有效成分有银杏黄酮苷、萜内酯、银杏酸等，目前研究最多的为egb761。具有抗氧化作用，能清除自由基保护血管内皮细胞。可扩张脑血管，增加脑血流量，降低血液粘稠度，防止血栓形成，宜用于混合性痴呆(ad和血管性痴呆)。
这样我们大家都了解了以上药物是可以治疗阿尔茨海默病了。患有这样疾病的老年人们不要被疾病吓倒，也不要因为得了这样的病而对生活失去信心，有病不可怕可怕的是自己不能坚强勇敢的去战胜它，和疾病斗争到底。有想通过以上药物来治疗阿尔茨海默病的朋友可以去医院咨询医生，合理用药安全用药才是关键，不要延误病情盲目购买。
一、胆碱能药物
1多奈哌齐(donepezil)
商品名为安理申，为选择性非竞争性可逆的第二代ache抑制剂，属于苄基哌啶类化合物，选择性很强，在脑组织内作用最敏感的区域是皮质和海马回，因此可极大地减轻胆碱能缺乏导致的学习功能缺陷，还能增加整个脑血流量;减轻淀粉样蛋白的神经毒性作用;减轻自由基导致的神经变性。
2利斯的明(rivastigmine)
商品名为艾斯能，是非竞争性氨基甲酸类胆碱酯酶抑制剂，也是丁酰胆碱酯酶抑制剂。给药后0.5h～2h达最大血药浓度，t1/2为2h，但在脑组织内对胆碱酯酶的抑制作用可达9h。能选择性的抑制大脑皮质和海马的ache，对于皮质小脑通路和纹状体通路的影响较小，可避免抑制呼吸中枢和产生锥体外系症状。该药不依赖肝细胞色素p450酶系代谢，极少发生药物互相作用，未见肝脏毒性报道。艾斯能不仅可改善轻中度ad患者的临床表现，而且对晚期重症ad疗效更显著。
3加兰他敏(galantamine)
为第二代可逆性竞争性ache抑制剂，又是烟碱受体调节剂，具有双重作用。其选择性高，对神经元中的ache抑制活性是血浆中丁酰胆碱酯酶活性的50倍。可显著改善ad患者的认知功能，维持日常生活能力和行为。
4石杉碱甲(huperzinea)
商品名为哈伯因、双益平，是我国科技人员从中草药千层塔中分离得到的石杉碱类生物碱，是一种高效可逆性的竞争性ache抑制剂。易通过血脑屏障，可明显提高额叶、颞叶、海马等脑区的ach含量，有效时间长，其作用强度仅次于多奈哌齐，重复使用并不增加ache的耐受性。石杉碱甲具有多靶点作用，能减少谷氨酸诱发的神经细胞死亡;具有明显的保护神经细胞对抗β?淀粉样肽产生的氧化应激反应;能够对抗过氧化氢、蛋白激酶c抑制剂等诱导的神经细胞凋亡作用等。
二、美金刚(memantine)
是谷氨酸受体低中毒亲和力的非竞争性拮抗剂，2002年在欧洲开始用于ad的临床治疗，2003年11美国fda月批准其临床使用。美金刚具有保护神经细胞免遭过量兴奋性氨基酸的毒性作用，不仅对轻度ad有效，并且能显著改善重度痴呆的临床症状，在和ache抑制剂合用时，可显著增加疗效。具有很好的耐受性。
三、抗氧化剂
氧化自由基被认为参与ad脑细胞死亡过程。自由基引起αβ沉积，与神经膜产生反应，导致细胞内氧化过程，造成自由基释放。神经膜的损伤可能是ad的病理变化的重要原因，在脑中减少自由基生成的药物和保护神经元免受自由基影响的药物有可能减慢病变的过程，因此，抗氧化剂可能有治疗ad的作用。
1司来吉兰(selegiline)
为选择性、不可逆性单胺氧化酶b抑制剂，可减少脑内儿茶酚胺降解，抑制神经细胞变性，减少线粒体自由基，具有神经保护作用。长期服用可防止和延缓神经细胞变性。有效剂量10mg·d-1。主要不良反应为体位性低血压。
2维生素e
具有抗氧化作用，可降低脂质过氧化，提高海马细胞对缺血的耐受;大剂量口服，可抑制和清除海马ca1区αβ的沉积，产生延缓衰老的作用。
3褪黑素
为内源性抗氧化激素，能促进体内多种抗氧化酶的活性，直接清除自由基或协同抑制自由基的产生;同时还能干预app的加工，减少αβ的形成，抑制αβ的集聚，减少αβ的沉积，使其易于被机体吸收或降解，从而抑制αβ的神经毒性作用。
4银杏提取物(gingkobilobi)
提取物中的有效成分有银杏黄酮苷、萜内酯、银杏酸等，目前研究最多的为egb761。具有抗氧化作用，能清除自由基保护血管内皮细胞。可扩张脑血管，增加脑血流量，降低血液粘稠度，防止血栓形成，宜用于混合性痴呆(ad和血管性痴呆)。
这样我们大家都了解了以上药物是可以治疗阿尔茨海默病了。患有这样疾病的老年人们不要被疾病吓倒，也不要因为得了这样的病而对生活失去信心，有病不可怕可怕的是自己不能坚强勇敢的去战胜它，和疾病斗争到底。有想通过以上药物来治疗阿尔茨海默病的朋友可以去医院咨询医生，合理用药安全用药才是关键，不要延误病情盲目购买。