在医学当中精索静脉曲张的病因主要包括两个方面，第一个是原发性精索静脉曲张，另外一个则是症状性精索静脉曲张。据专家介绍，右侧精索静脉曲张会受到多方因素的影响，例如睾丸、精子的异常等等。右侧精索静脉曲张的原因具体包括哪些?
1.精索内静脉的改变
内皮细胞变性，出现大的空泡，髓样小体增多;严重者内皮细胞缺失，平滑肌细胞增生，可见双核改变，胞质内出现髓样小体，肌间有大量的胶原纤维，中膜明显增生肥厚。血管增殖并形成多腔血管结构以及瓣膜，瓣膜平滑肌纤维、结缔组织增生。其中多腔血管结构、瓣膜机化更具有特征性。
2.睾丸的改变
1/3的二度曲张患者和超过1/2的三度曲张患者病变同侧睾丸发育迟缓，术后80%的患者睾丸进一步发育。病理改变：曲细精管基膜增厚，管壁玻璃样变，管腔收缩。生精小管平均直径及生精小管生育力指数均明显下降。生精上皮出现脱层，精母细胞及精细胞出现排列紊乱，进行性减少。毛细血管壁增厚，管腔狭窄，间质水肿。间质内一部分Leydig细胞蜕变，另一部分增生，血管有硬化改变。严重病例，精原细胞丧失，仅残留支持细胞，并可见多核巨变曲细精管。支持细胞的损伤出现较早，生精细胞的损伤出现稍晚。紧密连接、半紧密连接均出现异常改变。
3.精子的异常
多数学者认为精索静脉曲张患者的精子数目减少，尖头精子、无定形精子或不成熟精子增加。精子质量明显低于正常人。精子顶体完整率(PIA)和精子低渗肿胀试验(HOS)与正常对照组以上试验均有显著的差异，较正常组偏低。但周春文等普查3000例14—18岁男性学生，发现32例精索静脉曲张者，与随机抽取的32例正常对照者进行精液质量比较分析。结果：精索静脉曲张组与正常对照组的精液量、精子计数、活力、畸形率等比较均无显著性差异(P>0.05);不同程度精索静脉曲张组间的上述指标亦无显著性差异(P>0.05).其认为青少年期精索静脉曲张对精液质量尚无明显影响。
4.睾丸或血液中化学物质的改变
周围血中卵泡刺激素、黄体生成素含量与正常人比较无显著性差异;周围血、精索静脉血及睾丸组织中睾酮含量正常，但精索静脉曲张明显者，血中睾酮水平可能降低;曲张静脉中02分压及CO2分压及皮质醇浓度正常，但儿茶酚胺、五羟色胺、前列腺素E和前列腺F含量增加。精索静脉血和精浆中Cd含量较对照组明显增高、而精浆中的Zn含量较对照组明显减低。此外，其精索静脉血和精浆中Cd/Zn比值与对照组也有显著性差异。精索静脉曲张的动物模型睾丸组织中自由基水平升高。精索静脉曲张患者外周血、曲张静脉血自由基水平升高的同时，超氧化物歧化酶活性降低。
1.精索内静脉的改变
内皮细胞变性，出现大的空泡，髓样小体增多;严重者内皮细胞缺失，平滑肌细胞增生，可见双核改变，胞质内出现髓样小体，肌间有大量的胶原纤维，中膜明显增生肥厚。血管增殖并形成多腔血管结构以及瓣膜，瓣膜平滑肌纤维、结缔组织增生。其中多腔血管结构、瓣膜机化更具有特征性。
2.睾丸的改变
1/3的二度曲张患者和超过1/2的三度曲张患者病变同侧睾丸发育迟缓，术后80%的患者睾丸进一步发育。病理改变：曲细精管基膜增厚，管壁玻璃样变，管腔收缩。生精小管平均直径及生精小管生育力指数均明显下降。生精上皮出现脱层，精母细胞及精细胞出现排列紊乱，进行性减少。毛细血管壁增厚，管腔狭窄，间质水肿。间质内一部分Leydig细胞蜕变，另一部分增生，血管有硬化改变。严重病例，精原细胞丧失，仅残留支持细胞，并可见多核巨变曲细精管。支持细胞的损伤出现较早，生精细胞的损伤出现稍晚。紧密连接、半紧密连接均出现异常改变。
3.精子的异常
多数学者认为精索静脉曲张患者的精子数目减少，尖头精子、无定形精子或不成熟精子增加。精子质量明显低于正常人。精子顶体完整率(PIA)和精子低渗肿胀试验(HOS)与正常对照组以上试验均有显著的差异，较正常组偏低。但周春文等普查3000例14—18岁男性学生，发现32例精索静脉曲张者，与随机抽取的32例正常对照者进行精液质量比较分析。结果：精索静脉曲张组与正常对照组的精液量、精子计数、活力、畸形率等比较均无显著性差异(P>0.05);不同程度精索静脉曲张组间的上述指标亦无显著性差异(P>0.05).其认为青少年期精索静脉曲张对精液质量尚无明显影响。
4.睾丸或血液中化学物质的改变
周围血中卵泡刺激素、黄体生成素含量与正常人比较无显著性差异;周围血、精索静脉血及睾丸组织中睾酮含量正常，但精索静脉曲张明显者，血中睾酮水平可能降低;曲张静脉中02分压及CO2分压及皮质醇浓度正常，但儿茶酚胺、五羟色胺、前列腺素E和前列腺F含量增加。精索静脉血和精浆中Cd含量较对照组明显增高、而精浆中的Zn含量较对照组明显减低。此外，其精索静脉血和精浆中Cd/Zn比值与对照组也有显著性差异。精索静脉曲张的动物模型睾丸组织中自由基水平升高。精索静脉曲张患者外周血、曲张静脉血自由基水平升高的同时，超氧化物歧化酶活性降低。