随着现在生活压力的不断变大，很多人都被各种各样的疾病缠着，其中肾炎综合症在生活中也比较常见，那么肾炎综合症的有什么类型呢？该如何治疗？
【发病机理】
目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
【分类】
肾炎肾病综合症，按照不同的病理损伤特点和进展程度，可分为：急进性肾炎肾病综合症和慢性肾炎肾病综合症。
急进性肾炎肾病综合症为一组病情发展急骤、由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿或少尿急性肾功能衰竭的临床综合症。
慢性肾炎肾病综合症是由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。临床特点主要是长期持续性尿检异常，如蛋白尿和/或血尿、缓慢进行性肾功能损害，可有程度不等的高血压和/或水肿，最终发生固缩肾及终末期肾衰。如果得不到正确有效的治疗，预后较差。
【诊断】
根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。候肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。典型病例有明显的肺出血、肾小球肾炎，再加上抗基膜抗体阳性，一般可作出诊断。但有部分患者，其临床表现不典型，以某一症状为突出表现，易被忽略，导致漏诊或误诊。因此，凡是原因不明的咯血患者，尤其是青年男性，如伴有血尿、蛋白尿、肺部X光改变，特别是短期内出现贫血，进行性肾功能减退者，应高度考虑本病的可能，肾或肺活体组织检查可助确诊。
【治疗】
不论是哪种类型的肾炎综合征，多数是因各类因素引起肾脏缺血、缺氧，致使血管内皮细胞受损，吸引血液循环中的炎性介质，引发了肾小球局部发生病理改变所造成的。所以，在肾炎综合征的治疗过程中，应从以下几点出发：
1、“抓源头、扩血管”，扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加有效灌注，缓解受损肾脏缺氧状态。防止炎症性反应加剧，减少肾小球受损的因素。
2、抑制炎性介质、细胞因子生长因子等一系列的致肾毒性因子的活性灭活，从而阻断受损的肾脏功能细胞继续损伤，促使其向正常的代谢功能逆转，减少肾小球的病理改变。
3、肾炎肾病肾综征患者容易出现低蛋白血症，导致血液浓缩，高凝高黏状态，脂蛋白Lp(a)抑制纤溶能力上升，纤维蛋白原激活物增加，纤维蛋白凝块上升，溶解能力下降，导致血栓形成。另外一方面，肾脏内皮细胞具有抗凝，防血栓形成功能，当肾脏缺血缺氧，就会使内皮细胞受损，血小板功能亢进，增加血小板粘附与聚集，导致抗凝功能就会下降，血栓形成，肾脏纤维化会进一步发展。所以，要及时进行抗凝治疗，防止以上情况发生。
4、如果肾炎综合征没有在肾脏纤维化的初始阶段进行有效的阻断，以后肾脏纤维化的进展过程中，形成ECM加重肾脏功能细胞的损伤，所以，对这部分细胞外基质(ECM)分解，才能阻断肾脏纤维化，恢复肾功能。
5、修复，对受损的肾脏功能细胞修复提供必须的营养物质。
【发病机理】
目前已公认肾脏发病原理为抗基底膜抗体型肾炎的免疫反应过程。由于某些发病因素原发性损伤肺泡间隔和肺毛细血管基膜，后者刺激机体产生抗肺基膜抗体，在补体等作用下引起肺泡一系列免疫反应。由于肺泡壁基膜和肾小球基底膜间存在交叉抗原，故内源性抗肺基膜抗体又能与肾小球基底膜起免疫反应，损伤肾小球。
【分类】
肾炎肾病综合症，按照不同的病理损伤特点和进展程度，可分为：急进性肾炎肾病综合症和慢性肾炎肾病综合症。
急进性肾炎肾病综合症为一组病情发展急骤、由蛋白尿、血尿迅速发展为无尿或少尿急性肾功能衰竭的临床综合症。
慢性肾炎肾病综合症是由多种病因、多种病理类型组成的原发于肾小球的一组疾病。临床特点主要是长期持续性尿检异常，如蛋白尿和/或血尿、缓慢进行性肾功能损害，可有程度不等的高血压和/或水肿，最终发生固缩肾及终末期肾衰。如果得不到正确有效的治疗，预后较差。
【诊断】
根据反复咯血、血尿、X线征象及痰中含铁血黄素细胞阳性即可作出诊断，单纯有肺部表现则要和特发性肺含铁血黄素沉着症鉴别。候肾脏症状出现后诊断较易，但要和坏死性血管炎有肺及肾表现者、尿毒症伴咯血者鉴别。典型病例有明显的肺出血、肾小球肾炎，再加上抗基膜抗体阳性，一般可作出诊断。但有部分患者，其临床表现不典型，以某一症状为突出表现，易被忽略，导致漏诊或误诊。因此，凡是原因不明的咯血患者，尤其是青年男性，如伴有血尿、蛋白尿、肺部X光改变，特别是短期内出现贫血，进行性肾功能减退者，应高度考虑本病的可能，肾或肺活体组织检查可助确诊。
【治疗】
不论是哪种类型的肾炎综合征，多数是因各类因素引起肾脏缺血、缺氧，致使血管内皮细胞受损，吸引血液循环中的炎性介质，引发了肾小球局部发生病理改变所造成的。所以，在肾炎综合征的治疗过程中，应从以下几点出发：
1、“抓源头、扩血管”，扩张各级肾动脉，改善局部微循环障碍，增加有效灌注，缓解受损肾脏缺氧状态。防止炎症性反应加剧，减少肾小球受损的因素。
2、抑制炎性介质、细胞因子生长因子等一系列的致肾毒性因子的活性灭活，从而阻断受损的肾脏功能细胞继续损伤，促使其向正常的代谢功能逆转，减少肾小球的病理改变。
3、肾炎肾病肾综征患者容易出现低蛋白血症，导致血液浓缩，高凝高黏状态，脂蛋白Lp(a)抑制纤溶能力上升，纤维蛋白原激活物增加，纤维蛋白凝块上升，溶解能力下降，导致血栓形成。另外一方面，肾脏内皮细胞具有抗凝，防血栓形成功能，当肾脏缺血缺氧，就会使内皮细胞受损，血小板功能亢进，增加血小板粘附与聚集，导致抗凝功能就会下降，血栓形成，肾脏纤维化会进一步发展。所以，要及时进行抗凝治疗，防止以上情况发生。
4、如果肾炎综合征没有在肾脏纤维化的初始阶段进行有效的阻断，以后肾脏纤维化的进展过程中，形成ECM加重肾脏功能细胞的损伤，所以，对这部分细胞外基质(ECM)分解，才能阻断肾脏纤维化，恢复肾功能。
5、修复，对受损的肾脏功能细胞修复提供必须的营养物质。