许多慢性病并发症发生的病理基础都与痛风或高尿酸血症有着直接或间接的联系。多项流行病学资料显示，高尿酸血症与心血管疾病、高血压、肥胖症、血脂紊乱、糖尿病常同时存在，它们互为因果，相互促进，造成恶性循环。
一、痛风与高血压：
高尿酸血症或痛风与高血压的相关性备受关注。痛风不仅是高血压的危险因素也是预测因子，大约50%未经治疗的高血压患者会合并高尿酸血症，且先于高血压存在。大量研究表明，血尿酸与高血压的发生、发展、预后密切相关。患者长期高血压可使组织缺氧而导致乳酸水平增加，而乳酸对尿酸盐的排泄存在竞争抑制作用，加上某些利尿药和降压药的使用也会导致尿酸排出减少，造成尿酸潴留，从而导致高尿酸血症。
血尿酸水平升高会刺激肾素分泌，激活RAAS系统;血压升高，使尿酸盐沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，导致动脉硬化，加重高血压、冠心病等的病情，形成恶性循环。
二、痛风与高胰岛素血症：
高尿酸血症还可引起胰岛素抵抗，加速血管病变和糖耐量异常的发生和发展。在胰岛素抵抗状态下，糖酵解过程中的中间产物向磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，导致血尿酸生成增多，从而导致高尿酸血症。
对于糖尿病合并高尿酸血症的患者，除受遗传因素和饮食因素影响外，糖尿病早期因高血糖和高尿糖在肾近曲小管的竞争抑制了尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加，而过高的血尿酸又可损伤胰腺β细胞，诱发糖尿病的发生。
三、痛风与肥胖及血脂紊乱：
流行病学调查研究发现：50%~70%以上的痛风及高尿酸血症患者存在超重或肥胖，2/3以上伴有高脂血症，故痛风或高尿酸血症与肥胖、高血脂三者之间关系密不可分。
血脂紊乱合并高尿酸血症的机制为血清中升高的脂蛋白脂酶可能导致脂蛋白尿酸的清除障碍，而体内尿酸水平的增高可导致脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯的分解减少，造成血中甘油三酯水平升高。肥胖也会影响血尿酸代谢，其机制可能与内分泌紊乱(雄激素和ACTH降低)或酮体生成增加抑制尿酸排泄有关。
四、痛风与心血管疾病：
代谢综合征是心血管疾病的危险因素，当同时合并多种危险因素时，发生心血管疾病的危险性不言而喻。由于尿酸盐可直接沉积于动脉血管壁损伤动脉内膜，刺激血管内皮细胞增生，诱发血脂在动脉管壁的沉积，故高尿酸血症可引起或加重动脉粥样硬化。此外，血尿酸水平的增高还会增加血小板黏附，导致内皮细胞功能异常，促使血栓形成等。同时，动脉粥样硬化会引起肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效肾血流量减少等，使尿酸排泄受阻引发高尿酸血症。
一、痛风与高血压：
高尿酸血症或痛风与高血压的相关性备受关注。痛风不仅是高血压的危险因素也是预测因子，大约50%未经治疗的高血压患者会合并高尿酸血症，且先于高血压存在。大量研究表明，血尿酸与高血压的发生、发展、预后密切相关。患者长期高血压可使组织缺氧而导致乳酸水平增加，而乳酸对尿酸盐的排泄存在竞争抑制作用，加上某些利尿药和降压药的使用也会导致尿酸排出减少，造成尿酸潴留，从而导致高尿酸血症。
血尿酸水平升高会刺激肾素分泌，激活RAAS系统;血压升高，使尿酸盐沉积于血管壁，直接损伤血管内膜，导致动脉硬化，加重高血压、冠心病等的病情，形成恶性循环。
二、痛风与高胰岛素血症：
高尿酸血症还可引起胰岛素抵抗，加速血管病变和糖耐量异常的发生和发展。在胰岛素抵抗状态下，糖酵解过程中的中间产物向磷酸核糖及磷酸核糖焦磷酸转移，导致血尿酸生成增多，从而导致高尿酸血症。
对于糖尿病合并高尿酸血症的患者，除受遗传因素和饮食因素影响外，糖尿病早期因高血糖和高尿糖在肾近曲小管的竞争抑制了尿酸的重吸收，使尿酸排泄增加，而过高的血尿酸又可损伤胰腺β细胞，诱发糖尿病的发生。
三、痛风与肥胖及血脂紊乱：
流行病学调查研究发现：50%~70%以上的痛风及高尿酸血症患者存在超重或肥胖，2/3以上伴有高脂血症，故痛风或高尿酸血症与肥胖、高血脂三者之间关系密不可分。
血脂紊乱合并高尿酸血症的机制为血清中升高的脂蛋白脂酶可能导致脂蛋白尿酸的清除障碍，而体内尿酸水平的增高可导致脂蛋白脂酶活性降低，甘油三酯的分解减少，造成血中甘油三酯水平升高。肥胖也会影响血尿酸代谢，其机制可能与内分泌紊乱(雄激素和ACTH降低)或酮体生成增加抑制尿酸排泄有关。
四、痛风与心血管疾病：
代谢综合征是心血管疾病的危险因素，当同时合并多种危险因素时，发生心血管疾病的危险性不言而喻。由于尿酸盐可直接沉积于动脉血管壁损伤动脉内膜，刺激血管内皮细胞增生，诱发血脂在动脉管壁的沉积，故高尿酸血症可引起或加重动脉粥样硬化。此外，血尿酸水平的增高还会增加血小板黏附，导致内皮细胞功能异常，促使血栓形成等。同时，动脉粥样硬化会引起肾动脉硬化、肾血管阻力增加、有效肾血流量减少等，使尿酸排泄受阻引发高尿酸血症。