动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见的一种，在高血压的患者中发生动脉硬化几率是最高的，高血压越严重越能够促进动脉粥样硬化斑块的形成，想要消除动脉粥样硬化斑块就要及时治疗高血压。
一、控制和治疗易患因素
斑块内脂质有三个来源：从血中被动扩散进入内膜下、通过胞吞和胞吐等跨细胞转运作用进入内膜下、局部细胞坏死释出。其中被动扩散最易受到各种动脉粥样硬化易患因素的直接影响。血管内膜就像一张滤膜，脂质进出血管内膜的速度和方向受跨膜浓度差、跨膜压力差及内膜孔径和通透面积决定。高血脂增加了浓度差，高血压提高了扩散动力，糖尿病、吸烟等损伤血管内皮细胞，使细胞间隙增大，造成血管内膜通透性升高。因此，要消除动脉粥样硬化斑块，首先要控制和治疗这些易患因素，避免新的损害发
二、促进脂质逆向扩散和降解
过去数十年来，一直存在一个误区，认为胆固醇和其他脂类是不溶于水的，血脂检查时只测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇，而将高密度脂蛋白胆固醇以外的胆固醇都归类为低密度脂蛋白胆固醇。但实际上，胆固醇，特别是胆固醇酯在水中溶解度非常大，血清中高密度脂蛋白胆固醇以外的胆固醇有5%~10%以非蛋白结合形式存在，这些脂质可能在斑块消退过程中起关键作用。溶解的胆固醇、胆固醇酯被排出体外或消耗后，其他部位如脂质斑块、生物膜脂质双层、脂蛋白上的胆固醇就会溶入作为补充，直到形成新的动态平衡。因此，脂质逆向扩散和转运是斑块消退的重要机制，当血中游离脂质浓度明显降低时，内膜下脂质会被动扩散到血中，泡沫细胞内的脂质也会由于细胞代谢消耗和胞吐作用而减少，从而使斑块缩小甚至消失。
三、减轻继发损害
巨噬细胞吞噬脂质后，不但不能分解消除脂类，还会变成泡沫细胞，进而坏死并留下自身脂质，造成新的脂质沉积而加重病情。巨噬细胞浸润是单向的，一旦进入血管内中膜之间就不再返回血中，并会分泌大量趋化因子和促炎因子，吸引更多巨噬细胞，加重炎症和脂质沉积，形成恶性循环。因此可利用抗炎药物、抗氧化剂、抑制性炎症因子和细胞内保护蛋白等，减轻局部炎症反应和巨噬细胞浸润。
一、控制和治疗易患因素
斑块内脂质有三个来源：从血中被动扩散进入内膜下、通过胞吞和胞吐等跨细胞转运作用进入内膜下、局部细胞坏死释出。其中被动扩散最易受到各种动脉粥样硬化易患因素的直接影响。血管内膜就像一张滤膜，脂质进出血管内膜的速度和方向受跨膜浓度差、跨膜压力差及内膜孔径和通透面积决定。高血脂增加了浓度差，高血压提高了扩散动力，糖尿病、吸烟等损伤血管内皮细胞，使细胞间隙增大，造成血管内膜通透性升高。因此，要消除动脉粥样硬化斑块，首先要控制和治疗这些易患因素，避免新的损害发
二、促进脂质逆向扩散和降解
过去数十年来，一直存在一个误区，认为胆固醇和其他脂类是不溶于水的，血脂检查时只测定总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇，而将高密度脂蛋白胆固醇以外的胆固醇都归类为低密度脂蛋白胆固醇。但实际上，胆固醇，特别是胆固醇酯在水中溶解度非常大，血清中高密度脂蛋白胆固醇以外的胆固醇有5%~10%以非蛋白结合形式存在，这些脂质可能在斑块消退过程中起关键作用。溶解的胆固醇、胆固醇酯被排出体外或消耗后，其他部位如脂质斑块、生物膜脂质双层、脂蛋白上的胆固醇就会溶入作为补充，直到形成新的动态平衡。因此，脂质逆向扩散和转运是斑块消退的重要机制，当血中游离脂质浓度明显降低时，内膜下脂质会被动扩散到血中，泡沫细胞内的脂质也会由于细胞代谢消耗和胞吐作用而减少，从而使斑块缩小甚至消失。
三、减轻继发损害
巨噬细胞吞噬脂质后，不但不能分解消除脂类，还会变成泡沫细胞，进而坏死并留下自身脂质，造成新的脂质沉积而加重病情。巨噬细胞浸润是单向的，一旦进入血管内中膜之间就不再返回血中，并会分泌大量趋化因子和促炎因子，吸引更多巨噬细胞，加重炎症和脂质沉积，形成恶性循环。因此可利用抗炎药物、抗氧化剂、抑制性炎症因子和细胞内保护蛋白等，减轻局部炎症反应和巨噬细胞浸润。