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体温调节中枢位于哪里?
2020年07月02日
我们都知道下丘脑的某些体温变化会调节作用的神经结构。特别是在下丘脑的视前区和前部温热刺激敏感的热敏神经元的反应最为灵敏了,温热刺激该部位会引起散热反应。
一、药物作用
1.温调节的调定点学说可帮助人们理解一些病理现象和药物作用机理。如感染性发热初期的寒颤现象,按调定点学说可解释为感觉性发热是下丘脑神经原受到热源的作用,从而提高了调定点数值之故。如果调定点由37℃上升到38℃,则体温在37℃时就会出现产热过程加强和散热过程减弱的种种表现,如寒颤、竖毛、皮肤血管收缩等等,直到体温升高到38℃以上才会发生散热反应。这样体温也就稳定在38℃左右。
2.致热源的致热作用,可能通过前列腺素对细胞作用这一中间环节。阿司匹林能抑制前列腺素的合成,阻断致热源的作用,使调定点降回到37℃,因此起到退热作用。但对感染性发热的根本治疗,仍应是消灭释放致热源的病菌。
二、中枢部位
1.根据对多种恒温动物脑的实验证明:切除大脑皮层及部分皮层下结构后,只要保持下丘脑及其以下的神经结构完整,动物虽然在行为上可能出现一些缺欠,但仍具有维持恒定体温的能力。如进一步破坏下丘脑,则动物不再能维持相对恒定的体温。以上实验说明,调节体温的主要中枢位于下丘脑。一般认为它应包括视前区——下丘脑前部(PO/AH)和下丘脑后部。
2.已如前述,在视前区——下丘脑前部存在着较多的热敏神经元和少数冷敏神经元。实验还证明产热和散热的反应均可由刺激此区而引起:当这一部位加温时,热敏神经元兴奋,促进散热反应;如使其冷却时,冷敏神经元兴奋,促进产热反应。如果以上述温度刺激下丘脑后部,效果不显著,以电刺激下丘脑后部则能使骨骼肌紧张性增强,增加产热。因此,现在认为视前区——下丘脑前部接受温度刺激后,把信息传到下丘脑后部进行整合,调节产热和散热的过程,使体温保持相对稳定。
三、调定点学
1.关于体温调节的机制,即如何把体温维持在37℃这一水平上,一般用调定点学说来解释。这个学说认为,人和高等恒温动物的体温类似恒温器的调节。调定点的作用相当于恒温箱的调定器,是调节温度的基准。下丘脑前部视前区的温敏神经元与冷敏神经元起着调定点的作用。这两类神经元活动的强度依下丘脑温度的高低而改变,其变化的特点,呈钟形曲线,如图9-6所示。这两条曲线的交叉点,就是已经调试完毕的体温基准点,简称调定点。
2.正常人此点温度定为37℃。若流经此处血液的温度超过37℃时,温敏神经元放电频率增加,引起散热过程加强,产热过程减弱;如流经此处的血温不足37℃时,则引起相反的变化。皮肤温度感受器的传入信息,通过中枢整合作用,也可影响调定点的活动。在正常情况下,调定点的变动范围很窄,但也可因生理活动或病理反应发生一定的改变。如细菌感染导致发热,致热原可使温敏和冷敏两类神经元活动改变,调定点上移(如38℃)。调定点上移后,产热与散热过程将在较高的水平(38℃)上达到平衡。解热镇痛药的作用机制,就是使调定点下降,从而使体温恢复到正常水平。
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