寒冷的冬季，是北方生炉子的取暖的季节，也是一氧化碳中毒最为高发的季节。那么到底是什么原因导致一氧化碳中毒的出现呢？大多数北方人对此并不了解。其实一氧化碳的中毒原理是由于一氧化碳进入人体与血红蛋白结合，使血液携氧能力降低导致的。
1.一氧化碳中毒的原理
一氧化碳（CO）经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）；因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低；而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。
2.临床表现
（1）急性中毒：急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关，临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。
1）轻度中毒：主要表现以脑缺氧为主的临床症状，如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10％。
2）中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30％。
3）重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50％。
4）急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，可出现精神异常（如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等），锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当有一定关系。
（2）慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。
3.防治原则
（1）治疗：重点是纠正脑缺氧。迅速将患者移离现场，根据中毒程度采取合适的给氧方法（如高压氧治疗），积极防治并发症及预防迟发性脑病。对迟发性脑病患者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂等，并采取相应的对症治疗。
（2）预防：设立CO报警器：防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。
1.一氧化碳中毒的原理
一氧化碳（CO）经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）；因CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍，故小量的CO即能与氧竞争，充分形成HbCO，而使血液携氧能力降低；而HbCO的解离速度又比氧合血红蛋白（HbO2）的解离速度慢3600倍，故HbCO形成后可在血液中持续很长时间，并能阻止HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。
2.临床表现
（1）急性中毒：急性一氧化碳中毒严重度与CO吸入浓度和时间密切相关，临**常以即时测定的HbCO浓度来判断C0中毒的程度。
1）轻度中毒：主要表现以脑缺氧为主的临床症状，如剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐，或出现轻度至中度意识障碍。血液HbCO浓度可高于10％。
2）中度中毒：除上述症状外，出现浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可髙于30％。
3）重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害。血液HbCO浓度可高于50％。
4）急性一氧化碳中毒迟发脑病：部分急性一氧化碳中毒病人，在意识障碍恢复后，经2～60天的“假愈期”，可出现精神异常（如表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、行为失常、定向力丧失等），锥体外系损害、皮质性失明以及间脑综合征等神经系统改变。迟发性脑病的发生可能与CO中毒急性期的病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当有一定关系。
（2）慢性影响：长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论，但有学者认为可出现神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等。
3.防治原则
（1）治疗：重点是纠正脑缺氧。迅速将患者移离现场，根据中毒程度采取合适的给氧方法（如高压氧治疗），积极防治并发症及预防迟发性脑病。对迟发性脑病患者，可给予高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂等，并采取相应的对症治疗。
（2）预防：设立CO报警器：防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。