氧气是每个人必不可少的，是维持生命的必需品，人体如果一旦缺氧就会出现非常严重的问题，缺氧的原因有很多，缺氧导致的疾病也有多种，今天为大家揭秘低张性缺氧的原因。
一、低张性缺氧原因与机制
1.吸入气PO2过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血流入动脉血
二、血氧变化的特点
动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；
三、低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义
1.呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；
2.使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；
3.胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。
四、低张性缺氧引起组织缺氧机制
血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中的氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧Pao2降低，使Cao2减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。
五、血液性缺氧的原因
①贫血各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白量减少，血液携氧减少而发生缺氧，又称为贫血性缺氧。
②一氧化碳中毒一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，从而失去运氧功能。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，故当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白就可能有50%为HbCO.此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。HbCO呈樱桃红色，故一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色。
③高铁血红蛋白血症血红蛋白中的二价铁，在氧化剂作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(HbFe3+OH，也称变性Hb或羟化Hb)。某些化学物质(如亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等)中毒时，可形成过多的高铁血红蛋白，其三价铁与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，使组织缺氧。含多量高铁血红蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸盐的腌莱或变质蔬菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，可出现“肠源性紫绀”。
一、低张性缺氧原因与机制
1.吸入气PO2过低
2.外呼吸功能障碍
3.静脉血流入动脉血
二、血氧变化的特点
动脉血氧分压降低，氧含量降低，氧饱和度降低，氧容量正常，动－静脉血氧含量差减小（慢性缺氧可正常）；
三、低张性缺氧时呼吸系统的代偿及其机制和代偿意义
1.呼吸加深加快可把原来未参与呼吸的肺泡调动起来，以增大呼吸面积，提高氧的弥散，使动脉血氧饱和度增大；
2.使更多的新鲜空气进入肺泡，提高氧分压，降低二氧化碳分压；
3.胸廓运动幅度增大，胸内负压提高，回心血量增多，心输出量及肺血流量增加，有利于氧的摄取和运输。
四、低张性缺氧引起组织缺氧机制
血液中氧的弥散入细胞被线粒体用于生物氧化过程，溶解在血液中的氧分子的弥散速度取决于血液与细胞线粒体部位的氧分压差，低张性缺氧Pao2降低，使Cao2减少，氧弥散速度减慢，引起细胞缺氧。
五、血液性缺氧的原因
①贫血各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白量减少，血液携氧减少而发生缺氧，又称为贫血性缺氧。
②一氧化碳中毒一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，从而失去运氧功能。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧大210倍，故当吸入气中有0.1%的一氧化碳时，血液中的血红蛋白就可能有50%为HbCO.此外，一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解，使2，3-DPG生成减少，氧离曲线左移，氧合血红蛋白中的氧不易释出，从而加重组织缺氧。HbCO呈樱桃红色，故一氧化碳中毒患者皮肤粘膜呈樱桃红色。
③高铁血红蛋白血症血红蛋白中的二价铁，在氧化剂作用下，可氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白(HbFe3+OH，也称变性Hb或羟化Hb)。某些化学物质(如亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等)中毒时，可形成过多的高铁血红蛋白，其三价铁与羟基牢固结合而丧失携带氧的能力，使组织缺氧。含多量高铁血红蛋白的血液呈咖啡色或青石板色。如食用大量含有硝酸盐的腌莱或变质蔬菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，可出现“肠源性紫绀”。