弥漫性膜性肾小球肾炎的主要的症状就是毛细血管基底膜增厚，而且也会伴有较多的蛋白尿，是肾病形成耳朵常见原因，以下我们就来具体的介绍一下。
发病机理
弥漫性膜性肾小球肾炎是由于慢性的免疫复合物沉积所致，导致本病的免疫复合物多数为原位形成的免疫复合物。原位形成的免疫复合物长期存在，不易被清除，一方面导致基底膜的损伤，另一方面又可导致基底膜增厚包绕这些免疫复合物。
病理变化
肉眼观，早期可见肾脏肿胀，体积增大，色苍白。切面皮质明显增宽，髓质无特殊变化。晚期肾体积缩小，表面呈细颗粒状。镜下，可见肾小球毛细血管增厚，但在早期病变轻，易与轻微病变型肾小球肾炎混淆。肾小管可见浊肿，胞浆内常有玻璃样颗粒和大量脂肪空泡。电镜下可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下有多数细小的小丘状沉积物，基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。钉突状突起可继续向沉积物表面将沉积物包围，最后大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚，沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。免疫荧光观察可见基底膜表面可见IgG和C3颗粒荧光。
临床病理变化
膜性肾小球肾炎临床上主要表现为肾病综合征。由于肾小球基底膜严重损伤，通透、性增大，大量蛋白包括大分子蛋白都可由肾小球滤过，引起严重的非选择性蛋白尿。由于大量蛋白由尿中排出，血浆蛋白降低，引起低蛋白血症。血浆胶体渗透压降低，血管内液体渗入组织间隙，引起水肿。同时血容量减少，肾小球血流量和滤过，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，引起水钠潴留，进一步加重水肿，出现全身水肿，严重者可有胸水和腹水。低蛋白血症可刺激肝合成各种血浆蛋白，使脂蛋白增多，病人可出现高脂血症和高胆固醇血症。
发病机理
弥漫性膜性肾小球肾炎是由于慢性的免疫复合物沉积所致，导致本病的免疫复合物多数为原位形成的免疫复合物。原位形成的免疫复合物长期存在，不易被清除，一方面导致基底膜的损伤，另一方面又可导致基底膜增厚包绕这些免疫复合物。
病理变化
肉眼观，早期可见肾脏肿胀，体积增大，色苍白。切面皮质明显增宽，髓质无特殊变化。晚期肾体积缩小，表面呈细颗粒状。镜下，可见肾小球毛细血管增厚，但在早期病变轻，易与轻微病变型肾小球肾炎混淆。肾小管可见浊肿，胞浆内常有玻璃样颗粒和大量脂肪空泡。电镜下可见毛细血管基底膜表面，上皮细胞下有多数细小的小丘状沉积物，基底膜表面形成许多钉状突起插入小丘状沉积物之间。钉突状突起可继续向沉积物表面将沉积物包围，最后大量沉积物被埋藏在增厚的基底膜内，基底膜高度增厚，沉积物在增厚的基底膜内逐渐溶解，使基底膜呈虫蚀状。免疫荧光观察可见基底膜表面可见IgG和C3颗粒荧光。
临床病理变化
膜性肾小球肾炎临床上主要表现为肾病综合征。由于肾小球基底膜严重损伤，通透、性增大，大量蛋白包括大分子蛋白都可由肾小球滤过，引起严重的非选择性蛋白尿。由于大量蛋白由尿中排出，血浆蛋白降低，引起低蛋白血症。血浆胶体渗透压降低，血管内液体渗入组织间隙，引起水肿。同时血容量减少，肾小球血流量和滤过，醛固酮和抗利尿激素分泌增加，引起水钠潴留，进一步加重水肿，出现全身水肿，严重者可有胸水和腹水。低蛋白血症可刺激肝合成各种血浆蛋白，使脂蛋白增多，病人可出现高脂血症和高胆固醇血症。