呼吸衰竭是日常生活中比较常见的疾病，它对于人体的身心健康伤害都是巨大的，因此了解呼吸衰竭的前期症状都有哪些，并及时就医治疗就显得格外的重要了。其实生活中呼吸衰竭的前期症状是有以下5种的。
除原发病临床表现症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能紊乱。
1.原发病的临床表现吸气性喉鸣为上气道梗阻的征象，常见于喉气管支气管炎、喉软化、会厌炎、异物吸入及先天气道异常。呼气延长伴喘鸣是下气道梗阻的征象，最常见于病毒性毛细支气管炎及支气管哮喘。
2.呼吸系统的临床表现
(1)周围性急性呼吸衰竭：主要表现呼吸困难。呼吸增快是婴儿呼吸衰竭最早的表现。用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇动。早期呼吸多浅速，但节律齐，之后出现呼吸无力及缓慢。凡呼吸减至8～10次/分提示病情极其严重。一旦减至5～6次/分，则数分钟内呼吸即可停止。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一临床征象。其机制是在呼气初会厌过早关闭，伴呼吸肌的积极收缩以增加气道压，从而维持或增加功能残气量。周围性呼吸衰竭严重时往往伴有中枢性呼吸衰竭。
(2)中枢性急性呼吸衰竭：主要表现呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停及下颌运动等。
3.低氧血症的临床表现
(1)中枢神经系统：大脑耗氧量较大，为30mL/(min.kg)，停止供氧达6分钟即可发生脑组织不可逆损伤。缺氧表现：轻度，烦躁;中度，谵妄;重度，昏迷。
(2)心血管系统：轻度缺氧时，出现代偿性心率增快，心排血量增加、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重，可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。缺氧时内脏、皮肤血管收缩，而脑血管和冠状动脉扩张，同时肺血管收缩，肺循环阻力增加，导致急性肺动脉高压，加重右心负荷，甚至导致右心衰竭。
(3)呼吸系统：Pa02下降可刺激外周比学感受器(主动脉体、颈动脉体)，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快来进行代偿。患者可表现为兴奋、烦躁不安、喘息性呼吸困难、端坐呼吸等，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，还可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时，呼吸节律紊乱，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。当Pa02低于6.7kPa(50mmHg)时，病人口唇黏膜、甲床部位可出现紫绀，但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者判断能力等因素的影响，紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。
(4)血液系统：慢性缺氧可刺激造血，而急性缺氧常无此代偿，反可造成凝血机制障碍、造血系衰竭、DIC。
(5)消化系统：呼吸衰竭弓l起缺氧以及脑反射性的微血管痉挛，加重胃肠道组织缺血、缺氧，常发生应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。
(6)肾脏：缺氧使肾血管收缩，血流量减少，易发生肾功能不全，致尿素氮、肌酐增高，代谢性酸中毒等。
(7)细胞代谢及电解质：可导致代谢性酸中毒、高钾血症和细胞内酸中毒。
4.高碳酸血症的临床表现
(1)早期可有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。
(2)神经精神异常：淡漠、嗜睡、谵语，严重者可有昏迷、抽搐、视神经乳头水肿乃至脑疝。
(3)循环系统表现：心率快，心输出量增加，血压上升，严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。
(4)毛细血管扩张症状：四肢湿，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。
5.水与电解质紊乱
因严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱平衡的失常。如缺氧而通气过度可发生急性呼吸性碱中毒;急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧时无氧代谢引起乳酸堆积，肾脏功能障碍使酸性物质不能排出体外，二者均可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡又可同时存在，表现为混合性酸碱失衡。
除原发病临床表现症状外，主要是缺氧和二氧化碳潴留引起的多脏器功能紊乱。
1.原发病的临床表现吸气性喉鸣为上气道梗阻的征象，常见于喉气管支气管炎、喉软化、会厌炎、异物吸入及先天气道异常。呼气延长伴喘鸣是下气道梗阻的征象，最常见于病毒性毛细支气管炎及支气管哮喘。
2.呼吸系统的临床表现
(1)周围性急性呼吸衰竭：主要表现呼吸困难。呼吸增快是婴儿呼吸衰竭最早的表现。用力呼吸的征象是胸壁凹陷及鼻翼扇动。早期呼吸多浅速，但节律齐，之后出现呼吸无力及缓慢。凡呼吸减至8～10次/分提示病情极其严重。一旦减至5～6次/分，则数分钟内呼吸即可停止。呼气性呻吟是婴儿及儿童呼吸衰竭的另一临床征象。其机制是在呼气初会厌过早关闭，伴呼吸肌的积极收缩以增加气道压，从而维持或增加功能残气量。周围性呼吸衰竭严重时往往伴有中枢性呼吸衰竭。
(2)中枢性急性呼吸衰竭：主要表现呼吸节律不齐。早期多为潮式呼吸，晚期出现抽泣样呼吸、叹息、呼吸暂停及下颌运动等。
3.低氧血症的临床表现
(1)中枢神经系统：大脑耗氧量较大，为30mL/(min.kg)，停止供氧达6分钟即可发生脑组织不可逆损伤。缺氧表现：轻度，烦躁;中度，谵妄;重度，昏迷。
(2)心血管系统：轻度缺氧时，出现代偿性心率增快，心排血量增加、血压升高。严重缺氧时可出现各种类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重，可发展为周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。缺氧时内脏、皮肤血管收缩，而脑血管和冠状动脉扩张，同时肺血管收缩，肺循环阻力增加，导致急性肺动脉高压，加重右心负荷，甚至导致右心衰竭。
(3)呼吸系统：Pa02下降可刺激外周比学感受器(主动脉体、颈动脉体)，兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快来进行代偿。患者可表现为兴奋、烦躁不安、喘息性呼吸困难、端坐呼吸等，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，还可出现明显的“三凹”现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时，呼吸节律紊乱，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。当Pa02低于6.7kPa(50mmHg)时，病人口唇黏膜、甲床部位可出现紫绀，但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者判断能力等因素的影响，紫绀虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。
(4)血液系统：慢性缺氧可刺激造血，而急性缺氧常无此代偿，反可造成凝血机制障碍、造血系衰竭、DIC。
(5)消化系统：呼吸衰竭弓l起缺氧以及脑反射性的微血管痉挛，加重胃肠道组织缺血、缺氧，常发生应激性溃疡出血及肝细胞功能损害。
(6)肾脏：缺氧使肾血管收缩，血流量减少，易发生肾功能不全，致尿素氮、肌酐增高，代谢性酸中毒等。
(7)细胞代谢及电解质：可导致代谢性酸中毒、高钾血症和细胞内酸中毒。
4.高碳酸血症的临床表现
(1)早期可有头痛、烦躁、摇头、多汗、肌震颤。
(2)神经精神异常：淡漠、嗜睡、谵语，严重者可有昏迷、抽搐、视神经乳头水肿乃至脑疝。
(3)循环系统表现：心率快，心输出量增加，血压上升，严重时心率减慢，血压下降，心律不齐。
(4)毛细血管扩张症状：四肢湿，皮肤潮红，唇红，眼结膜充血及水肿。
5.水与电解质紊乱
因严重低氧血症和高碳酸血症几乎均伴随着酸碱平衡的失常。如缺氧而通气过度可发生急性呼吸性碱中毒;急性二氧化碳潴留可表现为呼吸性酸中毒。严重缺氧时无氧代谢引起乳酸堆积，肾脏功能障碍使酸性物质不能排出体外，二者均可导致代谢性酸中毒。代谢性和呼吸性酸碱失衡又可同时存在，表现为混合性酸碱失衡。