小儿麻痹症是日常生活中发病率比较高的疾病之一，对于人体的健康来讲危害是十分巨大的，因此了解小儿麻痹症的发病原因，并加以预防就显的格外重要了。其实生活中小儿麻痹的发病原因主要是由于骨髓回执炎病毒引起的。
小儿麻痹症病因
主要病因：由脊髓灰质炎病毒引起
小儿麻痹症疾病
1.易感人群
1～5岁小儿发病者最多，4个月以下婴儿很少得病，近年来小儿普遍服用疫苗，机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。
2.传染源
人类是脊髓灰质炎唯一的传染源，患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4月。无症状带病毒者是最重要的传染源。
3.传播途径
主要通过粪—口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。
4.流行特点
遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率最高，热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。过去流行以Ⅰ型病毒为主，Ⅲ型最少。大规模服用疫苗后，Ⅰ型病毒减少，ⅡⅢ型相对增多。
5.病原知识
脊髓灰质炎病毒属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型，型间偶有交叉免疫。病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及Hela细胞等培养。耐寒，低温(-70℃)可保存活力达8年之久，在水中，粪便和牛奶中生存数月，在4℃冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。为耐热。60℃30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。
6.发病机理
病毒经口进入后起初在口咽，消化道，主要在回肠淋巴组织增殖，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染;少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统，并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后，病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1～2周，大便中持续排毒达3～6周，甚至更久。病毒血症持续数日，到发病时消失，此时特异性抗体开始出现。
病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓和大脑，主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓。大脑的其他部位，包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。
病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应，最终引起噬神经细胞作用。瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加，近期扁桃腺摘除术，接种，其中以接种白百破疫苗最常见，妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。
小儿麻痹症病因
主要病因：由脊髓灰质炎病毒引起
小儿麻痹症疾病
1.易感人群
1～5岁小儿发病者最多，4个月以下婴儿很少得病，近年来小儿普遍服用疫苗，机体感染脊髓灰质炎病毒后，血清中最早出现特异性IgM，2周后出现IgG和IgA。保护性中和抗体，可维持终身。病后对同型病毒有持久免疫力，二次发病者罕见。
2.传染源
人类是脊髓灰质炎唯一的传染源，患者自潜伏期末可以从鼻咽分泌物中排毒，粪便的排毒期自发病前10日至病后4周，少数可达4月。无症状带病毒者是最重要的传染源。
3.传播途径
主要通过粪—口途径传播，而日常生活接触是主要传播方式，被污染的手、食物、用品、衣物、玩具都可传播本病。少数情况下可通过空气飞沫传播。
4.流行特点
遍及全世界，多见于温带。散发式流行，夏秋季发病率最高，热带和亚热带和发病率在各季节无显著差别。过去流行以Ⅰ型病毒为主，Ⅲ型最少。大规模服用疫苗后，Ⅰ型病毒减少，ⅡⅢ型相对增多。
5.病原知识
脊髓灰质炎病毒属于小核糖核酸病毒科、肠道病毒属。大量存在于患者的脊髓和脑部，在鼻咽部、肠道粘膜与淋巴结内亦可查到，按其抗原性不同，可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3个血清型，型间偶有交叉免疫。病毒可用人胚肾、人胚肿、猴肾及Hela细胞等培养。耐寒，低温(-70℃)可保存活力达8年之久，在水中，粪便和牛奶中生存数月，在4℃冰箱中可保存数周，但对干燥很敏感，故不宜用冷冻干燥法保存。为耐热。60℃30分钟可使之灭活，煮沸和紫外线照射可迅速将其杀死。能耐受一般浓度的化学消毒剂，如70%酒精及5%煤酚皂液。但对高锰酸钾、过氧化氢、漂白粉等敏感，可将其迅速灭活。
6.发病机理
病毒经口进入后起初在口咽，消化道，主要在回肠淋巴组织增殖，包括扁桃体、回肠集合淋巴结、颈部深层淋巴及肠系膜淋巴结，并在其中繁殖，如此时人体产生特异性抗体，局部感染得到控制，则形成隐性感染;少量病毒进入血流被带到其他部位的网状内皮系统，并在那里广泛繁殖。继病毒血症发生后，病毒侵入中枢神经系统。有时病毒也可通过周围神经纤维末梢到达中枢神经系统。在潜伏期病毒存在于咽部和粪便中。发病后咽部持续带病毒达1～2周，大便中持续排毒达3～6周，甚至更久。病毒血症持续数日，到发病时消失，此时特异性抗体开始出现。
病毒能引起显著病理改变的唯一部位是脊髓和大脑，主要累及脊髓的前角运动神经元和脊髓。大脑的其他部位，包括小脑和皮质运动区都受到较小程度的侵犯。病变可累及大脑、中脑、延髓、小脑及脑干，网状结构、前庭核、小脑蚓突和小脑核也可受损，大脑皮层运动区病变轻微。交感神经节和周围神经节偶有病变。
病毒对神经元的损害引起强烈的炎症反应，最终引起噬神经细胞作用。瘫痪的部位和严重程度决定于被侵犯神经元的分布。造成严重神经损害的促发因素包括年龄的增加，近期扁桃腺摘除术，接种，其中以接种白百破疫苗最常见，妊娠和正值中枢神经系统侵袭期的身体过度虚弱。其他病变可有局灶性心肌炎、间质性肺炎、肝及其他脏器充血和混浊肿胀，淋巴结增生肿胀等。