胃底食管静脉曲张最主要的病因就是肝硬化，会出现急性的消化道出血，严重的会对患者的生命构成威胁，因此及时确诊治疗是很重要的，下面我们来了解这一疾病的相关症状。
1.原发病的表现门脉高压症90%为肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦，10%～20%患者有腹泻。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸，皮下或黏膜出血点，蜘蛛痣，肝掌，脾大及内分泌紊乱表现，如性功能低下、月经不调(闭经或过多等)和男性乳房发育等。
2.门脉高压症表现有腹水和水肿、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及脾大。
3.出血及其继发影响肝硬化患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。如果胃肠道明显出血(呕血与黑便)，其主要出血来源为曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张，也可在胃的其他部位或肠道任何部位。大量迅速失血可立即出现血流动力学改变，血容量迅速减少，回心血量也减少，心排血量减少，血压下降，脉压缩小，心率加快，体内各器官组织灌注不足、缺氧，导致功能和形态上的损伤，病情更加复杂。失血后，通过自身调节作用，首先出现交感神经兴奋，使容量血管收缩，血循环并不立即发生明显的血流动力学变化；如继续出血，阻力血管收缩，则见外周皮肤温度下降。
但交感神经兴奋对内脏(心、脑等)血管的收缩作用不明显，这就使循环血容量能较多地供应生命器官。当这种代偿作用不能使血管床适应血容量减少时，心室充盈压降低，心排血量减少，中心静脉压下降，心率加速，各器官组织血液灌注不足，随之发生代谢障碍，酸性代谢产物积聚，阻力血管不能维持其高度张力，对肾上腺素能性刺激不再发生反应，使毛细血管通透性增加，液体漏出，进一步引起血流动力学变化，导致严重组织损伤。因而有心率失常、心衰及肝功能进一步恶化，甚至出现黄疸、水肿和腹水增加及肝肾综合征。患者烦躁不安，淡漠或意识丧失，可能为大量失血使脑血流量减少所致。当脑血流量减至50%时，这些现象就很明显，随后也可出现肝性脑病。失血患者，握拳后伸展手掌时，掌上皱纹苍白，提示血容量损失50%。如果患者在平卧时出现休克，则损失血容量约50%；如只在立位出现休克，则失血量约20%～30%。如将患者头部抬高75°，3min后血压下降20～30mmHg，或者检查患者在仰卧位时的血压与脉率，和直立位时检查结果比较，直立位的血压降低10mmHg，脉率增加20次/min，则失血量超过1000ml。因此，根据临床症状可以估计大致的失血量。大量失血后，蜘蛛痣与肝掌可暂时消失，脾也可缩小。血容量补充之后，循环功能恢复后又可复原。
1.原发病的表现门脉高压症90%为肝硬化引起，而肝硬化患者常有疲倦、乏力、食欲减退、消瘦，10%～20%患者有腹泻。可见皮肤晦暗乃至黝黑或轻度黄疸，皮下或黏膜出血点，蜘蛛痣，肝掌，脾大及内分泌紊乱表现，如性功能低下、月经不调(闭经或过多等)和男性乳房发育等。
2.门脉高压症表现有腹水和水肿、腹壁静脉曲张和痔静脉曲张以及脾大。
3.出血及其继发影响肝硬化患者牙龈、皮下及黏膜出血是常见的症状。如果胃肠道明显出血(呕血与黑便)，其主要出血来源为曲张静脉破裂和门脉高压性胃病。曲张静脉主要为食管胃底静脉曲张，也可在胃的其他部位或肠道任何部位。大量迅速失血可立即出现血流动力学改变，血容量迅速减少，回心血量也减少，心排血量减少，血压下降，脉压缩小，心率加快，体内各器官组织灌注不足、缺氧，导致功能和形态上的损伤，病情更加复杂。失血后，通过自身调节作用，首先出现交感神经兴奋，使容量血管收缩，血循环并不立即发生明显的血流动力学变化；如继续出血，阻力血管收缩，则见外周皮肤温度下降。
但交感神经兴奋对内脏(心、脑等)血管的收缩作用不明显，这就使循环血容量能较多地供应生命器官。当这种代偿作用不能使血管床适应血容量减少时，心室充盈压降低，心排血量减少，中心静脉压下降，心率加速，各器官组织血液灌注不足，随之发生代谢障碍，酸性代谢产物积聚，阻力血管不能维持其高度张力，对肾上腺素能性刺激不再发生反应，使毛细血管通透性增加，液体漏出，进一步引起血流动力学变化，导致严重组织损伤。因而有心率失常、心衰及肝功能进一步恶化，甚至出现黄疸、水肿和腹水增加及肝肾综合征。患者烦躁不安，淡漠或意识丧失，可能为大量失血使脑血流量减少所致。当脑血流量减至50%时，这些现象就很明显，随后也可出现肝性脑病。失血患者，握拳后伸展手掌时，掌上皱纹苍白，提示血容量损失50%。如果患者在平卧时出现休克，则损失血容量约50%；如只在立位出现休克，则失血量约20%～30%。如将患者头部抬高75°，3min后血压下降20～30mmHg，或者检查患者在仰卧位时的血压与脉率，和直立位时检查结果比较，直立位的血压降低10mmHg，脉率增加20次/min，则失血量超过1000ml。因此，根据临床症状可以估计大致的失血量。大量失血后，蜘蛛痣与肝掌可暂时消失，脾也可缩小。血容量补充之后，循环功能恢复后又可复原。