阵发性窦性心动过速对人体的健康伤害非常大，这是一种很危险的疾病，所以大家有必要了解这种疾病的相关知识，首先要懂得这种疾病的临床表现，了解发病机制以及治疗方法。
一、阵发性窦性心动过速
阵发性窦性心动过速（sinoatrialreentrytachycardia，SART）亦称窦房结折返性心动过速（sinusnodisreentranttachycardia，SNRT），是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。一个适时的房性期前收缩受阻于窦房结边缘某部，而经另一部缓慢传导便可引起窦房结内折返，导致阵发性折返性窦房结心动过速。
二、临床表现
此病可见于任何年龄，好发年龄在40～60岁。常见于老年人，男性较多，约占60%。
心动过速发作呈阵发性，即突然发生、突然终止，每次发作持续时间不等，为几秒到几小时，发作时心率为100～200次/min，多数为100～130次/min，平均为130次/min。发作时的症状决定于发作时的心率、持续时间及伴有的基础心脏病的情况，多数伴有心悸、气短、胸闷、头昏。仅少数可伴有血流动力学障碍。常因情绪激动、紧张、运动等诱发心动过速，部分病例无明显诱因。发作频度可逐年增加，发作的持续时间随病程有逐渐延长的趋势。
三、发病机制
窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢。在正常情况下各群P细胞之间就存在起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路，而有利于折返形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结（慢反应）和心房肌（快反应）之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路，即传导性和不应期的不均一性，可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。
在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成阵发性窦性心动过速。临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止等特点都表明这种突发突止的心动过速发生机制为折返。也可见于无器质性心脏病患者。
一、阵发性窦性心动过速
阵发性窦性心动过速（sinoatrialreentrytachycardia，SART）亦称窦房结折返性心动过速（sinusnodisreentranttachycardia，SNRT），是指折返激动发生在窦房结内及其毗邻的心房组织之间，特别是窦房结有病变的患者。一个适时的房性期前收缩受阻于窦房结边缘某部，而经另一部缓慢传导便可引起窦房结内折返，导致阵发性折返性窦房结心动过速。
二、临床表现
此病可见于任何年龄，好发年龄在40～60岁。常见于老年人，男性较多，约占60%。
心动过速发作呈阵发性，即突然发生、突然终止，每次发作持续时间不等，为几秒到几小时，发作时心率为100～200次/min，多数为100～130次/min，平均为130次/min。发作时的症状决定于发作时的心率、持续时间及伴有的基础心脏病的情况，多数伴有心悸、气短、胸闷、头昏。仅少数可伴有血流动力学障碍。常因情绪激动、紧张、运动等诱发心动过速，部分病例无明显诱因。发作频度可逐年增加，发作的持续时间随病程有逐渐延长的趋势。
三、发病机制
窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢。在正常情况下各群P细胞之间就存在起搏频率和传导性能差异。这种窦房结细胞群之间存在着功能上的差异，可导致细胞群之间发生不同的不应期，使窦房结在功能上形成几条传导径路，而有利于折返形成。此外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结（慢反应）和心房肌（快反应）之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路，即传导性和不应期的不均一性，可成为折返的发生处，构成折返的病理基础。
在病变条件下，窦房结及结周区细胞的不应期长短差别增大，激动在这些细胞中的传导速度也会显著减慢。在心动周期的早期，这些情况可更加明显。所以适时的房性期前收缩进入窦房结后，激动缓慢地传至窦房结原先的阻滞区，如果这时该区及原先激动过的心房已脱离了不应期，便可再次激动引起窦性回波，反复循环折返即形成阵发性窦性心动过速。临床表现及心脏程序刺激可以重复地诱发和终止等特点都表明这种突发突止的心动过速发生机制为折返。也可见于无器质性心脏病患者。