不管是谁，微血管病性溶血性贫血的了解一定要注重，尤其是在缺氧或者酸中毒的时候会使血红细胞变形能力降低，血管通道发生障碍，主要是因为毛细血管内有纤维蛋白性微血栓形成。
1、微血管内有纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白呈网状，当循环着的红细胞粘在网状的纤维蛋白丝上以后，由于血流的不断冲击，引起红细胞破裂。
2、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，此种红细胞强力通过纤维蛋白网孔时更易受到机械性损伤。
3、微循环血管(主要是毛细血管)内有纤维蛋白性微血栓形成时，血流通道发生障碍，此时红细胞就有可能通过肺组织等的毛细血管内皮细胞间的裂缝到组织去，这种通过裂缝时的机械作用能使红细胞扭曲、变形和破裂。
4、在红细胞扭曲、变形和破裂过程中出现的获得性(或继发性)球形红细胞增多症，球形红细胞因表面张力关系，脆性提高，容易破坏，产生溶血。
5、有人对内毒素所致的家兔DIC中贫血形成的机制进行了研究，认为由于内毒素的直接作用，或通过凝血—纤溶—补体－激肽系统的间接作用影响膜离子通透性或开放钙通道，钙内流增加。
同时钙泵受抑制，使红细胞内游离钙增高，激活一系列蛋白酶和磷脂酶，进一步损伤膜，使其形态改变，硬度增加。
结果红细胞处于“前溶解状态”，提示红细胞本身的变化可能是DIC时微血管病性溶血性贫血的重要机制之一。
1、微血管内有纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白呈网状，当循环着的红细胞粘在网状的纤维蛋白丝上以后，由于血流的不断冲击，引起红细胞破裂。
2、缺氧、酸中毒使红细胞变形能力降低，此种红细胞强力通过纤维蛋白网孔时更易受到机械性损伤。
3、微循环血管(主要是毛细血管)内有纤维蛋白性微血栓形成时，血流通道发生障碍，此时红细胞就有可能通过肺组织等的毛细血管内皮细胞间的裂缝到组织去，这种通过裂缝时的机械作用能使红细胞扭曲、变形和破裂。
4、在红细胞扭曲、变形和破裂过程中出现的获得性(或继发性)球形红细胞增多症，球形红细胞因表面张力关系，脆性提高，容易破坏，产生溶血。
5、有人对内毒素所致的家兔DIC中贫血形成的机制进行了研究，认为由于内毒素的直接作用，或通过凝血—纤溶—补体－激肽系统的间接作用影响膜离子通透性或开放钙通道，钙内流增加。
同时钙泵受抑制，使红细胞内游离钙增高，激活一系列蛋白酶和磷脂酶，进一步损伤膜，使其形态改变，硬度增加。
结果红细胞处于“前溶解状态”，提示红细胞本身的变化可能是DIC时微血管病性溶血性贫血的重要机制之一。