导致胰腺炎疾病的因素有很多，因为原因不同，胰腺炎也有不同的分类，其中一种叫高脂血症性胰腺炎，对这种疾病，医学上有比较针对性的治疗方法了，下面详细介绍科学疗法。
1、HAP的病因及发病机制
HL主要分为5种类型，HAP相关的为I，Ⅳ，V型。原发性HL常见于家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏和家族性apo-cⅡ缺乏。继发性HL的主要原因为酗酒、糖尿病、肥胖、血吞噬综合征、高脂饮食、服用三苯氧胺、利尿剂等药物及妊娠。HAP的发病机制复杂，HL主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP：(1)HL可使胰腺血液处于高凝状态，利于血栓形成；加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管，从而诱发胰腺微循环障碍。(2)HL激活血小板，释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2)，同时损伤胰腺血管内皮细胞，使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI2)分泌减少，导致TXA2／PGI2失衡，加重胰腺微循环障碍。(3)过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤，导致胰腺微循环障碍。(4)HL时，胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解，局部产生大量游离脂肪酸(FFA)，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，加重胰腺自身消化。(5)FFA时胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用，并通过加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性效应引起生物膜损伤、通透性增加，导致线粒体肿胀、变形，加重胰腺持续缺血、坏死。
2、HAP的临床特征与诊断
HAP与其他诱因引起的胰腺炎在临床表现上相似，主要表现为持续性的上腹痛，可向腰背部呈带状放射，腹胀、恶心、呕吐等。但仍有不同之处，从病史上讲高脂血症性胰腺炎患者可能有酗酒倾向、肥胖、妊娠期、糖尿病，一小部分患者还有家族或个人高三酰甘油血症史。高脂血症性胰腺炎起病急，HAP患者临床症状较轻，表现为淀粉酶一过性升高，并发症少，多数为轻型AP，但有反复发作的趋势。AP伴发HL患者的临床症状较重，常伴有体内严重代谢紊乱(如血糖急骤升高、多器官功能不全综合征等)，并发症多，预后差。当血TG值极度升高时，HAP患者会出现剧烈腹痛，诱发暴发性AP甚至死亡；而HAP合并胰腺脓肿，脂肪肝及低密度脂蛋白血症的发生率亦相应增高。HAP时血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的非脂类抑制因子，可通过肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性。所以，HAP患者血、尿淀粉酶活性常无明显升高。对妊娠期出现剧烈腹痛，排除其他病因时，要高度怀疑本病。对于临床怀疑HAP，但血尿淀粉酶无升高或升高不显著者，可进一步借助B超，CT或MRI等检查了解胰腺和胰周情况协助诊断，尤其是动态增强CT，对胰腺有无坏死，参考价值较大。
HAP的诊断主要依靠其典型的临床表现结合血TG值检测进行诊断，胰腺炎一旦确立，TG＞11.3mmol/L或TG5.65～11.3mmol/L且血清呈乳糜状，排除其他病因所致胰腺炎者可诊断为高脂血症性胰腺炎（HAP），对于血脂高于参考值范围，但血清又不呈乳糜状者则只能称作伴高脂血症的胰腺炎或是胰腺炎的应激导致血脂一过性升高。
3、HAP的治疗和预防
HAP既表现出AP的一般特点，又存在其特殊性。虽然HAP尚无统一有效的治疗方案，但在规范化治疗AP的基础上，HAP治疗的关键是迅速去除引起HL的原发性和继发性因素，降低血TG值。当血TG值降至5.65mmol／L以下时，便可阻止HAP病情的进一步发展。
1、HAP的病因及发病机制
HL主要分为5种类型，HAP相关的为I，Ⅳ，V型。原发性HL常见于家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏和家族性apo-cⅡ缺乏。继发性HL的主要原因为酗酒、糖尿病、肥胖、血吞噬综合征、高脂饮食、服用三苯氧胺、利尿剂等药物及妊娠。HAP的发病机制复杂，HL主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP：(1)HL可使胰腺血液处于高凝状态，利于血栓形成；加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管，从而诱发胰腺微循环障碍。(2)HL激活血小板，释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2)，同时损伤胰腺血管内皮细胞，使具有强烈扩血管作用的前列腺环素(PGI2)分泌减少，导致TXA2／PGI2失衡，加重胰腺微循环障碍。(3)过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤，导致胰腺微循环障碍。(4)HL时，胰腺及胰周高浓度的TG被胰脂肪酶水解，局部产生大量游离脂肪酸(FFA)，诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，加重胰腺自身消化。(5)FFA时胰腺腺泡细胞和毛细血管内皮细胞产生直接的细胞毒性作用，并通过加强肿瘤坏死因子等细胞因子的毒性效应引起生物膜损伤、通透性增加，导致线粒体肿胀、变形，加重胰腺持续缺血、坏死。
2、HAP的临床特征与诊断
HAP与其他诱因引起的胰腺炎在临床表现上相似，主要表现为持续性的上腹痛，可向腰背部呈带状放射，腹胀、恶心、呕吐等。但仍有不同之处，从病史上讲高脂血症性胰腺炎患者可能有酗酒倾向、肥胖、妊娠期、糖尿病，一小部分患者还有家族或个人高三酰甘油血症史。高脂血症性胰腺炎起病急，HAP患者临床症状较轻，表现为淀粉酶一过性升高，并发症少，多数为轻型AP，但有反复发作的趋势。AP伴发HL患者的临床症状较重，常伴有体内严重代谢紊乱(如血糖急骤升高、多器官功能不全综合征等)，并发症多，预后差。当血TG值极度升高时，HAP患者会出现剧烈腹痛，诱发暴发性AP甚至死亡；而HAP合并胰腺脓肿，脂肪肝及低密度脂蛋白血症的发生率亦相应增高。HAP时血浆中存在一种抑制血淀粉酶活性的非脂类抑制因子，可通过肾脏进入尿液，抑制尿淀粉酶活性。所以，HAP患者血、尿淀粉酶活性常无明显升高。对妊娠期出现剧烈腹痛，排除其他病因时，要高度怀疑本病。对于临床怀疑HAP，但血尿淀粉酶无升高或升高不显著者，可进一步借助B超，CT或MRI等检查了解胰腺和胰周情况协助诊断，尤其是动态增强CT，对胰腺有无坏死，参考价值较大。
HAP的诊断主要依靠其典型的临床表现结合血TG值检测进行诊断，胰腺炎一旦确立，TG＞11.3mmol/L或TG5.65～11.3mmol/L且血清呈乳糜状，排除其他病因所致胰腺炎者可诊断为高脂血症性胰腺炎（HAP），对于血脂高于参考值范围，但血清又不呈乳糜状者则只能称作伴高脂血症的胰腺炎或是胰腺炎的应激导致血脂一过性升高。
3、HAP的治疗和预防
HAP既表现出AP的一般特点，又存在其特殊性。虽然HAP尚无统一有效的治疗方案，但在规范化治疗AP的基础上，HAP治疗的关键是迅速去除引起HL的原发性和继发性因素，降低血TG值。当血TG值降至5.65mmol／L以下时，便可阻止HAP病情的进一步发展。