多动症，目前是一种比较难以治疗的疾病，许多患者如果得不到根治，日后的成长发育会受到影响，比较严重的可能会面临着遗传的风险，因此我们需要仔细的了解有关于多动症的一些因素，通常引起多动症的因素有遗传性因素，一般遗传性因素的几率可能在0.7%左右，还有就是包括了生理性因素以及轻微的脑损伤，可能也是导致多动症的原因。
遗传因素
目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚太少不清、可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。
神经生理学因素
该障碍患儿脑电图异常率高，主要正常为慢波活动。增加脑电图功率谱分析挂号发现慢波功率增加，α波功率减、小平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。
轻微脑损伤
母孕期、围生期及出生后各种诊断协和原因所致的轻微脑损伤可能以后是部分患儿发生该障碍的尽快原因，但没有但愿一种脑损伤存在于谢谢所有该障碍患儿，也不亲人是看病所有有此损伤的儿童打针都患该障碍，而且中心许多车祸患儿并没有顺心脑损伤的证据。
神经生化因素
有研究表明该障碍一下可能与中枢神经递质代谢障碍和功能异常有关，包括：多巴胺和肾上腺素更新率降低，多巴胺和去甲肾上腺素功能低下等。
神经解剖学因素
磁共振研究报道该障碍患儿存在胼胝体和尾状核体积的减小，功能核磁研究尚报道该障碍患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。
遗传因素
目前研究表明该障碍与遗传因素有关，遗传度为0.75-0.91，遗传方式尚太少不清、可能为多基因遗传。分子遗传学研究表明该障碍和多巴胺受体基因的多态性有关。
神经生理学因素
该障碍患儿脑电图异常率高，主要正常为慢波活动。增加脑电图功率谱分析挂号发现慢波功率增加，α波功率减、小平均频率下降。提示该障碍患儿存在中枢神经系统成熟延迟或大脑皮质的觉醒不足。
轻微脑损伤
母孕期、围生期及出生后各种诊断协和原因所致的轻微脑损伤可能以后是部分患儿发生该障碍的尽快原因，但没有但愿一种脑损伤存在于谢谢所有该障碍患儿，也不亲人是看病所有有此损伤的儿童打针都患该障碍，而且中心许多车祸患儿并没有顺心脑损伤的证据。
神经生化因素
有研究表明该障碍一下可能与中枢神经递质代谢障碍和功能异常有关，包括：多巴胺和肾上腺素更新率降低，多巴胺和去甲肾上腺素功能低下等。
神经解剖学因素
磁共振研究报道该障碍患儿存在胼胝体和尾状核体积的减小，功能核磁研究尚报道该障碍患儿尾状核、额区、前扣带回代谢减少。