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狂犬病病毒原来有不同的分型,一起来看看
2020年07月01日
狂犬病是日常生活中非常常见的一种病症,通常的认知中就是被狗咬到然后就会引发这种疾病,而且它有多种不同的分型。正是由于常见多发,所以人们多多了解一下是非常有必要的,只有做足了了解,在事发突然时才不会束手无措。
一、生物性状
1、形态结构
病毒外形呈弹状(60~400nm×60~85nm),一端纯圆,一端平凹,有囊膜,内含衣壳呈螺旋对称。核酸是单股不分节负链RNA。
基因组长约12kb,从3′到5′端依次为编码N、M1、M2、G、L蛋白的5个基因,各个基因间还含非编码的间隔序列。五种蛋白都具有抗原性。M1、M2蛋白分别构成衣壳和囊膜的基质。L蛋白为聚合酶。G蛋白在囊膜上构成病毒刺突,与病毒致病性有关,N蛋白为核蛋白有保护RNA功能。G蛋白和N蛋白是狂犬病病毒的主要抗原,刺激机体可诱生相应抗体和细胞免疫。过去一直认为G蛋白是唯一诱生中和抗体,并能提供狂犬病保护性免疫的抗原。而近年研究表明,除G蛋白外,该病毒的核糖核蛋白(RNP)在诱生保护性免疫应答上也起重要作用。
2、培养
狂犬病病毒宿主范围广,可感染鼠,家兔、豚鼠、马、牛、羊、犬、猫等,侵犯中枢神经细胞(主要是大脑海马回锥体细胞)中增殖,于细胞浆中可形成嗜酸性包涵体(内基氏小体Negribody)。在人二倍体细胞、地鼠肾细胞、鸡胚、鸭胚细胞中增养增殖,借此可用于制备组织培养疫苗。
3、抗原型与变异
狂犬病病毒仅一种血清型,但其毒力可发生变异。从自然感染动物体内分离的病毒株称野毒株(Wildstrain)或街上毒株(Streetstrain),致病力强,自脑外接种易侵入脑组织及唾液腺。将野毒株在家兔脑内连续传50代后,家兔致病潜伏期逐渐缩短,2~4周缩短至4~6日,如再继续传代不再缩短,称固定毒株(FixedStrain),固定毒株对人及动物致病力弱,脑外接种不侵入脑内增殖,不引起狂犬病,巴斯德首先创用固定制成减毒活疫苗,预防狂犬病。
4、抵抗力
狂犬病病毒对热、紫外线、日光、干燥的抵抗力弱,加温50℃1小时、60℃5分钟即死,也易被强酸、强碱、甲醛、碘、乙酸、乙醚、肥皂水及离子型和非离子型去污剂灭活。于4℃可保存一周,如置50%苷油中于室温下可保持活性1周。
二、狂犬病的分型
用血清学方法可将狂犬病毒属分为4个血清型,Ⅰ型病毒有CVS原型株、古典RV、街毒和疫苗株,血清Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ型病毒为狂犬病相关病毒,其原型株分别为Lagosbat、Mokola和Duvenhage病毒。
1993年,Bourhy等人根据核蛋白基因N端的500个碱基的同源性将狂犬病毒属(Lyssavirus)分为6个基因型:基因1~4型分别对应于血清Ⅰ~Ⅳ型,从德国和芬兰蝙蝠中分离到的2株欧洲狂犬病毒EBLV-1、EBLV-2为基因型5和6。1996年7月,澳大利亚首次报道了发现于果蝠体内的Lyssavirus,被定为基因7型,即ABLV。在中亚吉尔吉斯斯坦的小鼠耳蝠(Myotisblythi)中分离到Aravan病毒,对其N基因及推导的氨基酸序列进行分析,发现它与已知的7个基因型的病毒均有明显区别,MAbs检测其抗原特性与其他类型的病毒也有区别,因此有人认为这是一种新的基因型。
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