轮状病毒是一种常见的病毒,当人体感染轮状病毒以后,为诱发急性病毒性肠炎,婴幼儿常会出现这种病毒感染,尤其是在春季的时候发病率比较高,这也是一种传染性疾病,可以通过唾液体液,粪便传染,通过良好的治疗以后,不会对患儿的健康造成进一步的危害,不会留下后遗症。
一、发病原因
轮状病毒属于呼肠病毒科,为双链rna病毒,直径约为70nm,呈球形,电子显微镜下轮状病毒有独特的形态,如车轮状,故名,其两层外壳包裹着中心的蛋白核心,外层壳体呈轮缘状,环绕核心基因编码蛋白,vp1~vp7及五个非结构蛋白(nspi~4),单层外壳的颗粒是不完整病毒,没有传染性。
根据衣壳蛋白组特异性抗原vp6不同,可分为七个血清型(a~g),儿童感染多为a型所致,而b和c型则主要感染成年人,其他为动物感染的病原体,非a组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒,感染可见于人,猪,牛,羊,鸡等。
轮状病毒对外界有较强的抵抗力,在室温中可存活7个月,在粪便中可存活数日或数星期,耐酸,耐碱,55℃,加热30min或甲醛可使其灭活。
二、发病机制
轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量,机体免疫状态及机体的生理特征,入侵病毒量多及免疫功能低下时,有助于病毒侵入,机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时,如在婴儿时期,则容易感染轮状病毒,随年龄增长,此酶量减少,易感性下降。
轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻:一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害,引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞,破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。
轮状病毒侵入人体到达小肠后,通过其外壳蛋白vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞,在上皮细胞质内增生并使其受到破坏,脱落,由于绒毛上皮细胞受到破坏,使乳糖酶等二糖酶减少,导致乳糖向其他单糖转化受阻,乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和呕吐
一、发病原因
轮状病毒属于呼肠病毒科,为双链rna病毒,直径约为70nm,呈球形,电子显微镜下轮状病毒有独特的形态,如车轮状,故名,其两层外壳包裹着中心的蛋白核心,外层壳体呈轮缘状,环绕核心基因编码蛋白,vp1~vp7及五个非结构蛋白(nspi~4),单层外壳的颗粒是不完整病毒,没有传染性。
根据衣壳蛋白组特异性抗原vp6不同,可分为七个血清型(a~g),儿童感染多为a型所致,而b和c型则主要感染成年人,其他为动物感染的病原体,非a组轮状病毒亦称为不典型轮状病毒或副轮状病毒,感染可见于人,猪,牛,羊,鸡等。
轮状病毒对外界有较强的抵抗力,在室温中可存活7个月,在粪便中可存活数日或数星期,耐酸,耐碱,55℃,加热30min或甲醛可使其灭活。
二、发病机制
轮状病毒进入体内后能否致病取决于感染病毒的数量,机体免疫状态及机体的生理特征,入侵病毒量多及免疫功能低下时,有助于病毒侵入,机体肠上皮刷状缘的乳糖酶(为轮状病毒受体)含量较多时,如在婴儿时期,则容易感染轮状病毒,随年龄增长,此酶量减少,易感性下降。
轮状病毒进入体内后通过两个途径引起腹泻:一是轮状病毒直接对小肠绒毛上皮细胞损害,引发病理改变;二是轮状病毒在复制过程中的代谢产物作用于小肠内皮细胞,破坏了肠内细胞的正常生理功能引起腹泻。
轮状病毒侵入人体到达小肠后,通过其外壳蛋白vp4(吸附蛋白)与肠黏膜绒毛上皮细胞上的乳糖酶结合而进入上皮细胞,在上皮细胞质内增生并使其受到破坏,脱落,由于绒毛上皮细胞受到破坏,使乳糖酶等二糖酶减少,导致乳糖向其他单糖转化受阻,乳糖在肠腔内积聚造成小肠及结肠腔内高渗透压,使水分移入肠腔,导致腹泻和呕吐