泮托拉钠肠溶胶囊在平时可以体现出很高的价值，对身体方面也有着很大的作用，同时可以减少对身体的危害性，其实主要的药理作用，是对抑制身体的某些细胞，以及身体的器官疾病，有着很好的调节作用，主要对现在很多出现的消化道系统溃疡出血，以及胃黏膜损伤，全身麻木，手术后的患者出现胃酸反流，吸入性肺炎都是有着很好的调节作用的，不过要注意也有人可能会伴有嗜睡，头晕失眠，腹泻便秘的现象，如果这些症状综合出现在身体有严重的不良反应，就要到医院及时的检查，避免会出现严重的并发症。
适应症
主要用于：①消化性溃疡出血。②非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤和应激状态下溃疡大出血的发生；③全身麻醉或大手术后以及衰弱昏迷患者防止胃酸反流合并吸入性肺炎。
不良反应
偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹和肌肉疼痛等症状。大剂量使用时可出现心律失常、氨基转移酶升高、肾功能改变、粒细胞降低等。
禁忌症
对本品过敏者禁用；妊娠期与哺乳期妇女禁用。
注意事项
①本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长，故应用本品时不宜同时再服用其他抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度，在一般消化性溃疡等病时，不建议大剂量长期应用（卓-艾综合征例外）。
②肾功能受损者不须调整剂量；肝功能受损者需要酌情减量。
③治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品，以免延误诊断和治疗。
④动物实验中，长期大量使用本品后，观察到高胃泌素血症及继发胃ECL-细胞增大和良性肿瘤的发生，这种变化在应用其他抑酸剂及施行胃大部切除术后亦可出现。
主要成分
通用名泮托拉唑钠
化学名5-二氟甲氧基-2-[(3,4-二甲氧基-2-吡啶基)甲基]亚硫酰基-1H-苯骈咪唑钠盐一水合物
拼音名PANTUOLAZUONA
英文名PANTOPRAZOLESODIUM
CASNo.138786-67-1
分子式C16H14F2N3NaO4S·H2O
分子量423.38
药理毒理
本品为胃壁细胞质子泵抑制剂，在中性和弱酸性条件下相对稳定，在强酸性条件下迅速活化，其pH依赖的活化特性，使其对H+、K+-ATP酶的作用具有更好的选择性。本品能特异性地抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+、K+-ATP酶，引起该酶不可逆性的抑制，从而有效地抑制胃酸的分泌。由于H+、K+-ATP酶是壁细胞泌酸的最后一个过程，故本品抑酸能力强大。它不仅能非竞争性抑制促胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌，而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌。本品与其他药物伍用时，具有药物间相互作用小的优点。本品通过肝细胞内的细胞色素P450酶系的第I系统进行代谢，同时也可以通过第II系统进行代谢。当与其他通过P450酶系代谢的药物伍用时，本品的代谢途径可以通过第II酶系统进行，从而不易发生药物代谢酶系的竞争性作用，减少体内药物间的相互作用。无致突变、致癌和致畸作用。
药代动力学
本品具有较高的生物利用度，首次口服时即可以达到70%～80%，达峰时间1小时，有效抑酸达24小时。静脉注射与口服给药的生物利用度比值为1∶2。口服40mg时的tmax为2～4小时，Cmax约为2～3?g/ml，消除半衰期约为1.1小时。约80%的口服或静注本品的代谢物经尿中排泄，肾功能不全不影响药代动力学，肝功能不全时可延缓清除。t1/2、清除率和表观分布容积与给药剂量无关。
适应症
主要用于：①消化性溃疡出血。②非甾体类抗炎药引起的急性胃黏膜损伤和应激状态下溃疡大出血的发生；③全身麻醉或大手术后以及衰弱昏迷患者防止胃酸反流合并吸入性肺炎。
不良反应
偶见头晕、失眠、嗜睡、恶心、腹泻、便秘、皮疹和肌肉疼痛等症状。大剂量使用时可出现心律失常、氨基转移酶升高、肾功能改变、粒细胞降低等。
禁忌症
对本品过敏者禁用；妊娠期与哺乳期妇女禁用。
注意事项
①本品抑制胃酸分泌的作用强，时间长，故应用本品时不宜同时再服用其他抗酸剂或抑酸剂。为防止抑酸过度，在一般消化性溃疡等病时，不建议大剂量长期应用（卓-艾综合征例外）。
②肾功能受损者不须调整剂量；肝功能受损者需要酌情减量。
③治疗胃溃疡时应排除胃癌后才能使用本品，以免延误诊断和治疗。
④动物实验中，长期大量使用本品后，观察到高胃泌素血症及继发胃ECL-细胞增大和良性肿瘤的发生，这种变化在应用其他抑酸剂及施行胃大部切除术后亦可出现。
主要成分
通用名泮托拉唑钠
化学名5-二氟甲氧基-2-[(3,4-二甲氧基-2-吡啶基)甲基]亚硫酰基-1H-苯骈咪唑钠盐一水合物
拼音名PANTUOLAZUONA
英文名PANTOPRAZOLESODIUM
CASNo.138786-67-1
分子式C16H14F2N3NaO4S·H2O
分子量423.38
药理毒理
本品为胃壁细胞质子泵抑制剂，在中性和弱酸性条件下相对稳定，在强酸性条件下迅速活化，其pH依赖的活化特性，使其对H+、K+-ATP酶的作用具有更好的选择性。本品能特异性地抑制壁细胞顶端膜构成的分泌性微管和胞浆内的管状泡上的H+、K+-ATP酶，引起该酶不可逆性的抑制，从而有效地抑制胃酸的分泌。由于H+、K+-ATP酶是壁细胞泌酸的最后一个过程，故本品抑酸能力强大。它不仅能非竞争性抑制促胃液素、组胺、胆碱引起的胃酸分泌，而且能抑制不受胆碱或H2受体阻断剂影响的部分基础胃酸分泌。本品与其他药物伍用时，具有药物间相互作用小的优点。本品通过肝细胞内的细胞色素P450酶系的第I系统进行代谢，同时也可以通过第II系统进行代谢。当与其他通过P450酶系代谢的药物伍用时，本品的代谢途径可以通过第II酶系统进行，从而不易发生药物代谢酶系的竞争性作用，减少体内药物间的相互作用。无致突变、致癌和致畸作用。
药代动力学
本品具有较高的生物利用度，首次口服时即可以达到70%～80%，达峰时间1小时，有效抑酸达24小时。静脉注射与口服给药的生物利用度比值为1∶2。口服40mg时的tmax为2～4小时，Cmax约为2～3?g/ml，消除半衰期约为1.1小时。约80%的口服或静注本品的代谢物经尿中排泄，肾功能不全不影响药代动力学，肝功能不全时可延缓清除。t1/2、清除率和表观分布容积与给药剂量无关。