人体的肺脏其内部的结构是由无数的气泡组成的，当出现病理或者生理因素导致肺部炎症出现时，出现炎症因子沉淀，继而出现呼吸道症状。在医院就诊做辅助检查时，报告中多会提示多发性肺部纤维灶，这些都是炎症在肺部所留下来的痕迹。通过抗生素可以帮助患者解决肺部炎症问题。
肺纤维灶形成的病因机制主要为：早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。
毒物、自身免疫疾病、药物副反应、感染、严重的外伤等多种原因，引起肺部炎症，肺泡持续性损伤，细胞外基质反复破坏，修复，重建并过度沉积，导致正常肺组织结构改变，功能丧失，则易行成肺纤维化。所以临床病因多与病毒、过敏和化学刺激有关。临床上能引起肺纤维化的病因种类及内在机制：
1、风湿免疫病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎；某种未知抗原激活B细胞，产生Ig并形成免疫复合物，进而刺激和活化肺泡巨噬细胞。这一免疫反应在肺局部，如果肺泡壁B淋巴细胞也产生抗体，则肺泡壁的某些成分可能会被错误地识别为异物。因此有人认为IPF可视为自身免疫性疾病。但IPF患者T细胞的变化及其作用不明确，仅B细胞参予不足以证明其为自身免疫性疾病。
2、治疗或药物相关性疾病：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒；如抗肿瘤药博莱霉素，在氧分子和亚铁离子存在下，可产生活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)，引起脂质过氧化，导致细胞损伤，引起肺纤维化。其衍生物派来霉素(PeplomycinPLM，)在体外增加人多核白细胞产生R0S，也能引起肺纤维化。抗心律失常药胺碘酮、去乙胺碘酮，在体内外还原性环境中部分脱碘后可产生芳基自由基，引起线粒体损伤，脂质过氧化，导致肺毒性，而抗氧化剂如维生索E等可改善其肺毒性。
3、职业和环境相关性疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺；人们已注意到在此类肺损伤中ROS起着重要作用，引起氧化应激。矽尘与细胞的相互作用，可导致溶酶体酶、O2-、H2O2以及致纤维化因子和趋化因子的释放.
4、吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺。
5、吸入有机颗粒（过敏性肺泡炎）：饲鸽者肺、农民肺。
6、原发性疾病（未分类型）、肿瘤性疾病：肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤。
7、特发性纤维化疾病：物发性纤维化、家族性特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、自身免疫性肺间质纤维化。
8、其它：神经纤维瘤病，结节硬化症，结节病、嗜酸性粒细胞性肺炎、肺泡蛋白沉淀症、弥漫性肺泡出血综合症、肺泡微结石症、转移性钙化。
肺纤维灶形成的病因机制主要为：早期出现肺泡炎，肺泡内有浆液和细胞成分，肺间质内有大量单核细胞，部分淋巴细胞，浆细胞，肺泡巨噬细胞等炎性细胞浸润，肺泡结构完整。进入晚期，慢性炎症已减轻，肺泡结构为坚实的胶原代替，肺泡壁被破坏，形成扩张的蜂窝肺。胶原、细胞外基质、成纤维细胞分布在间质中，肺泡上皮化生为鳞状上皮。基于以上病理变化，临床上多表现为进行性呼吸困难或伴有刺激性干咳，胸部X线显示两中下肺野网状阴影，肺功能为限制性通气功能障碍。病情呈持续性进展，最终因呼吸衰竭而死亡。
毒物、自身免疫疾病、药物副反应、感染、严重的外伤等多种原因，引起肺部炎症，肺泡持续性损伤，细胞外基质反复破坏，修复，重建并过度沉积，导致正常肺组织结构改变，功能丧失，则易行成肺纤维化。所以临床病因多与病毒、过敏和化学刺激有关。临床上能引起肺纤维化的病因种类及内在机制：
1、风湿免疫病：系统硬化症、多肌炎/皮肌炎、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、混合结缔组织病、强直性脊柱炎；某种未知抗原激活B细胞，产生Ig并形成免疫复合物，进而刺激和活化肺泡巨噬细胞。这一免疫反应在肺局部，如果肺泡壁B淋巴细胞也产生抗体，则肺泡壁的某些成分可能会被错误地识别为异物。因此有人认为IPF可视为自身免疫性疾病。但IPF患者T细胞的变化及其作用不明确，仅B细胞参予不足以证明其为自身免疫性疾病。
2、治疗或药物相关性疾病：抗心律失常药、抗炎药物、抗惊厥药物、化疗药物、维生素、放疗、氧中毒；如抗肿瘤药博莱霉素，在氧分子和亚铁离子存在下，可产生活性氧(reactiveoxygenspecies，ROS)，引起脂质过氧化，导致细胞损伤，引起肺纤维化。其衍生物派来霉素(PeplomycinPLM，)在体外增加人多核白细胞产生R0S，也能引起肺纤维化。抗心律失常药胺碘酮、去乙胺碘酮，在体内外还原性环境中部分脱碘后可产生芳基自由基，引起线粒体损伤，脂质过氧化，导致肺毒性，而抗氧化剂如维生索E等可改善其肺毒性。
3、职业和环境相关性疾病：矽肺、石棉肺、重金属肺、煤尘肺、铍尘肺、氧化铝肺；人们已注意到在此类肺损伤中ROS起着重要作用，引起氧化应激。矽尘与细胞的相互作用，可导致溶酶体酶、O2-、H2O2以及致纤维化因子和趋化因子的释放.
4、吸入无机粉尘：滑石粉肺、铁尘肺、锡尘肺。
5、吸入有机颗粒（过敏性肺泡炎）：饲鸽者肺、农民肺。
6、原发性疾病（未分类型）、肿瘤性疾病：肺淋马管癌病、支气管肺泡癌、肺淋巴瘤、Kaposi肉瘤。
7、特发性纤维化疾病：物发性纤维化、家族性特发性肺间质纤维化、急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎、非特异性间质性肺炎、淋巴细胞性间质性肺炎、自身免疫性肺间质纤维化。
8、其它：神经纤维瘤病，结节硬化症，结节病、嗜酸性粒细胞性肺炎、肺泡蛋白沉淀症、弥漫性肺泡出血综合症、肺泡微结石症、转移性钙化。