随着年龄的增长，脑部细胞的降低，脑神经也逐渐的出现异常，就会出现记忆力衰退，经常忘事，严重的甚至连基本的生活能力都不能自理，这就是我们常说的老年痴呆症，也就是医学上叫的阿尔茨海默病，引起阿尔茨海默病的主要原因就是脑功能的萎缩，治疗上不要是依靠修复脑神经的药物，那么，修复脑神经的药物有哪些呢？
第一类神经生长因子增强剂
普立宁钾普立宁钾是一种认知增强剂，用于治疗轻、中度阿尔茨海默病（AD），通过提高受损或退化神经元的神经营养生长因子水平来增强神经细胞功能，刺激轴突生长，改善记忆能力，是首个进入Ⅲ期临床试验用于增强神经再生的药物。
乙酰L-肉碱乙酰L-肉碱是一种胆碱能激动药，能主动通过血脑屏障，在神经退行性及衰老模型中可保护中枢及周围神经突触，提高神经生长因子水平，改善老年大鼠认知缺陷，目前正在美国进行Ⅲ期临床试验。
第二类营养神经药物
神经节苷脂（GM1）神经节苷脂可促进神经重构（包括神经细胞生存、轴突延长和突触生长），在细胞分化、发育、神经组织修复、神经元可塑性等方面起重要作用。
脑蛋白水解物脑蛋白水解物是一种改善脑代谢的新药，易透过血脑屏障进入大脑神经细胞，影响其蛋白质合成及呼吸链，增强脑细胞抗氧化能力，保护神经系统免受有毒物质侵害，延缓脑细胞死亡，促进其存活。
三磷酸胞苷二钠注射液这是一种核苷酸类药物，不仅可促进蛋白质合成，还可调节和促进神经细胞、神经胶质细胞及血管壁细胞膜性结构的合成与构建，能对抗由兴奋性氨基酸、自由基引起的神经细胞损伤，从而具有支持存活、增强活性、延缓死亡，提高细胞抗损伤和修复能力，促进神经轴突再生长，并改善支配血管的神经功能，起到抗血管硬化作用。
奥拉西坦奥拉西坦是一类能促进学习记忆能力的新型中枢神经系统药物，能选择性地作用于大脑皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。
第三类破坏抑制轴突生长药物
在神经损伤修复过程中，除了考虑促进神经生长的因素外，还应考虑神经生长抑制因子。其中，成熟少突胶质细胞能产生许多轴突生长抑制物质，原始少突胶质细胞也能使轴突生长锥萎缩并抑制轴突延伸。
软骨素酶ABC（chABC）有分解硫酸软骨素蛋白多糖氨基葡聚糖链的作用。英国Bradbury等发现，大鼠脊髓损伤后椎管内给予chABC可有效促进轴突再生，改善大鼠运动及本体感觉功能。在损伤灶局部注射chABC治疗脊髓损伤，能促进轴突再生和功能恢复。该发现在促进成年中枢神经系统（CNS）可塑性和神经功能恢复方面有相当诱人的前景。
硫酸软骨素蛋白多糖也有神经保护作用，进一步探讨CNS病理条件下细胞外基质分子表达调控机制，将为CNS损伤修复研究提供新的思路。削弱髓磷脂轴突生长抑制效应亦是促进轴突再生的有效策略。
第一类神经生长因子增强剂
普立宁钾普立宁钾是一种认知增强剂，用于治疗轻、中度阿尔茨海默病（AD），通过提高受损或退化神经元的神经营养生长因子水平来增强神经细胞功能，刺激轴突生长，改善记忆能力，是首个进入Ⅲ期临床试验用于增强神经再生的药物。
乙酰L-肉碱乙酰L-肉碱是一种胆碱能激动药，能主动通过血脑屏障，在神经退行性及衰老模型中可保护中枢及周围神经突触，提高神经生长因子水平，改善老年大鼠认知缺陷，目前正在美国进行Ⅲ期临床试验。
第二类营养神经药物
神经节苷脂（GM1）神经节苷脂可促进神经重构（包括神经细胞生存、轴突延长和突触生长），在细胞分化、发育、神经组织修复、神经元可塑性等方面起重要作用。
脑蛋白水解物脑蛋白水解物是一种改善脑代谢的新药，易透过血脑屏障进入大脑神经细胞，影响其蛋白质合成及呼吸链，增强脑细胞抗氧化能力，保护神经系统免受有毒物质侵害，延缓脑细胞死亡，促进其存活。
三磷酸胞苷二钠注射液这是一种核苷酸类药物，不仅可促进蛋白质合成，还可调节和促进神经细胞、神经胶质细胞及血管壁细胞膜性结构的合成与构建，能对抗由兴奋性氨基酸、自由基引起的神经细胞损伤，从而具有支持存活、增强活性、延缓死亡，提高细胞抗损伤和修复能力，促进神经轴突再生长，并改善支配血管的神经功能，起到抗血管硬化作用。
奥拉西坦奥拉西坦是一类能促进学习记忆能力的新型中枢神经系统药物，能选择性地作用于大脑皮层和海马，激活、保护或促进神经细胞的功能恢复。
第三类破坏抑制轴突生长药物
在神经损伤修复过程中，除了考虑促进神经生长的因素外，还应考虑神经生长抑制因子。其中，成熟少突胶质细胞能产生许多轴突生长抑制物质，原始少突胶质细胞也能使轴突生长锥萎缩并抑制轴突延伸。
软骨素酶ABC（chABC）有分解硫酸软骨素蛋白多糖氨基葡聚糖链的作用。英国Bradbury等发现，大鼠脊髓损伤后椎管内给予chABC可有效促进轴突再生，改善大鼠运动及本体感觉功能。在损伤灶局部注射chABC治疗脊髓损伤，能促进轴突再生和功能恢复。该发现在促进成年中枢神经系统（CNS）可塑性和神经功能恢复方面有相当诱人的前景。
硫酸软骨素蛋白多糖也有神经保护作用，进一步探讨CNS病理条件下细胞外基质分子表达调控机制，将为CNS损伤修复研究提供新的思路。削弱髓磷脂轴突生长抑制效应亦是促进轴突再生的有效策略。