有的人人为抽动症就是多动症，其实这两种疾病不论是从文字上来说还是从医学上来说，根本就是两种不一样的疾病。这其中包括病因、症状以及治疗方法，所以各位朋友千万不要弄混。临床上，小儿抽动症也是比较高发的一种小儿疾病。那么，小儿抽动症的病因包括哪些呢?下面就一起来了解。
1、遗传因素
大量调查表明，多发性抽动症具有明显的遗传倾向，其遗传方式倾向于常染色体显性遗传，伴不完全外显率，而且外显率存在着性别差异，男孩患病率高于女孩。
2、中枢神经递质失衡
目前较公认的观点是认为本病存在神经突触多巴胺活动过度，与多巴胺受体超敏反应有关。己证明DA—D受体拮抗剂氟哌啶醇能阻断纹状体内DA受体，能有效控制抽动症患儿的抽动，已广泛应用于临床。
其他神经递质有5-羟色胺及去甲肾上腺素参与抽动症的发病，γ-氨基丁酸，兴奋性氨基酸如谷氨酸、天冬氨酸，胆碱类递质等也与抽动症发病相关。
3、神经生化改变
有研究提示，阿片肽、催乳素、性激素、环磷酰胺、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、微量元素如钙、锌、铅等的体内水平与多发性抽动症存在关联。
4、脑结构或功能异常
皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能磁共振成像研究发现，抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。
1、遗传因素
大量调查表明，多发性抽动症具有明显的遗传倾向，其遗传方式倾向于常染色体显性遗传，伴不完全外显率，而且外显率存在着性别差异，男孩患病率高于女孩。
2、中枢神经递质失衡
目前较公认的观点是认为本病存在神经突触多巴胺活动过度，与多巴胺受体超敏反应有关。己证明DA—D受体拮抗剂氟哌啶醇能阻断纹状体内DA受体，能有效控制抽动症患儿的抽动，已广泛应用于临床。
其他神经递质有5-羟色胺及去甲肾上腺素参与抽动症的发病，γ-氨基丁酸，兴奋性氨基酸如谷氨酸、天冬氨酸，胆碱类递质等也与抽动症发病相关。
3、神经生化改变
有研究提示，阿片肽、催乳素、性激素、环磷酰胺、嘌呤代谢、钠钾ATP酶、微量元素如钙、锌、铅等的体内水平与多发性抽动症存在关联。
4、脑结构或功能异常
皮层-纹状体-丘脑-皮层(CSTC)环路结构和功能异常与抽动障碍的发生有关。研究发现儿童和成人抽动障碍患者基底节部位尾状核体积明显减小，左侧海马局部性灰质体积增加。对发声抽动的功能磁共振成像研究发现，抽动障碍患者基底节和下丘脑区域激活异常，推测发声抽动的发生与皮层下神经回路活动调节异常有关。