注射用单磷酸糖腺苷临床主要用来治疗病毒口炎、皮炎、生殖器疱疹等，是一种抗病毒类的药物，但是它不属于消炎药，对小儿病毒感染，HSV感染的治疗都有明显效果，在注射用单磷酸糖腺苷前一定要做过敏实验，对本品过敏者能引起过敏性休克，还会损害神经系统，所以一定要在医嘱下使用。
适应症:抗病毒药。可应用于疱疹病毒口炎、皮炎、病毒性带状疱疹等。
用法用量:临用前，每瓶加氯化钠注射液2ml溶解后肌肉注射或缓慢静脉注射，或加入氯化钠注射液100ml溶解后静脉滴注。成人按体重一次5～10mg/kg，一日一次。
不良反应:可见注射部位疼痛。极少情况下，有出现神经肌肉疼痛及关节疼痛，偶有见血小板减少、白细胞减少或骨髓巨细胞增多现象，停药后可自行恢复，为可逆性，必要时可对症治疗。不良反应程度与给药量和疗程成正相关。
注意事项:1.如注射部位疼痛，必要时可加盐酸利多卡因注射液解除疼痛症状。2.用药过程中密切注意不良反应的发生并及时处理。
药物相互作用:1.不可与含钙的输液配伍。2.不宜与血液、血浆及蛋白质输液剂配伍。3.别嘌呤醇可加重本品对神经系统的毒性，不宜与别嘌呤醇并用。4.与干扰素同用，可加重不良反应。
药理毒理:本品为抗脱氧核糖核酸(DNA)病毒药，其药理作用是与病毒的脱氧核糖核酸聚合酶结合，使其活性降低而抑制DNA合成。单磷酸阿糖腺苷进入细胞后，经过磷酸化生成阿糖腺苷二磷酸(Ara-ADP)和阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)。抗病毒活性主要由阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)所引起，Ara-ATP与脱氧腺苷三磷酸(dATP)竞争地结合到病毒DNAP上，从而抑制了酶的活性及病毒DNA的合成，同时抑制病毒核苷酸还原酶的活性而抑制病毒DNA的合成，还能抑制病毒DNA末端脱氧核苷酰转移酶的活性，使Ara-A渗入到病毒的DNA中并连接在DNA链3'-OH位置的末端，抑制了病毒DNA的继续合成。
本品静脉滴注或肌内注射后可被血液和组织中腺苷脱氨酶代谢为阿糖次黄嘌呤(Ara-HX)，使血药浓度很快下降。本品达到最高血药浓度的时间，肌内注射为3小时，静脉滴注为0.5小时；半衰期为3.5小时。本品在各组织中的分布不同，在肝、肾、脾脏中浓度最高，骨骼肌、脑内浓度低，脑脊液内的浓度为血浆浓度的35～50%。约60～80%的单磷酸阿糖腺苷以阿糖次黄嘌呤(Ara-HX)的形式从尿中排泄。
适应症:抗病毒药。可应用于疱疹病毒口炎、皮炎、病毒性带状疱疹等。
用法用量:临用前，每瓶加氯化钠注射液2ml溶解后肌肉注射或缓慢静脉注射，或加入氯化钠注射液100ml溶解后静脉滴注。成人按体重一次5～10mg/kg，一日一次。
不良反应:可见注射部位疼痛。极少情况下，有出现神经肌肉疼痛及关节疼痛，偶有见血小板减少、白细胞减少或骨髓巨细胞增多现象，停药后可自行恢复，为可逆性，必要时可对症治疗。不良反应程度与给药量和疗程成正相关。
注意事项:1.如注射部位疼痛，必要时可加盐酸利多卡因注射液解除疼痛症状。2.用药过程中密切注意不良反应的发生并及时处理。
药物相互作用:1.不可与含钙的输液配伍。2.不宜与血液、血浆及蛋白质输液剂配伍。3.别嘌呤醇可加重本品对神经系统的毒性，不宜与别嘌呤醇并用。4.与干扰素同用，可加重不良反应。
药理毒理:本品为抗脱氧核糖核酸(DNA)病毒药，其药理作用是与病毒的脱氧核糖核酸聚合酶结合，使其活性降低而抑制DNA合成。单磷酸阿糖腺苷进入细胞后，经过磷酸化生成阿糖腺苷二磷酸(Ara-ADP)和阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)。抗病毒活性主要由阿糖腺苷三磷酸(Ara-ATP)所引起，Ara-ATP与脱氧腺苷三磷酸(dATP)竞争地结合到病毒DNAP上，从而抑制了酶的活性及病毒DNA的合成，同时抑制病毒核苷酸还原酶的活性而抑制病毒DNA的合成，还能抑制病毒DNA末端脱氧核苷酰转移酶的活性，使Ara-A渗入到病毒的DNA中并连接在DNA链3'-OH位置的末端，抑制了病毒DNA的继续合成。
本品静脉滴注或肌内注射后可被血液和组织中腺苷脱氨酶代谢为阿糖次黄嘌呤(Ara-HX)，使血药浓度很快下降。本品达到最高血药浓度的时间，肌内注射为3小时，静脉滴注为0.5小时；半衰期为3.5小时。本品在各组织中的分布不同，在肝、肾、脾脏中浓度最高，骨骼肌、脑内浓度低，脑脊液内的浓度为血浆浓度的35～50%。约60～80%的单磷酸阿糖腺苷以阿糖次黄嘌呤(Ara-HX)的形式从尿中排泄。