心肌炎是目前阶段非常关键的疾病，心肌炎的出现不仅仅意味着可能会遭受真菌和病毒的感染，还有可能会导致患者必要的时候要采取应急措施嗯，来预防这些感染，所以在治疗方面可以用药物控制，平时也要注意保证室内的卫生，饮食的健康，患者的身体清洁工作要做好护理，这些都是非常重要的。
用药治疗
积极治疗原发病对细菌、真菌、原虫感染性心肌炎，应采用抗细菌、抗真菌、抗原虫药物治疗。病毒性心肌炎尚无有效的抗病毒药物。动物实验证明，病毒是在细胞内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过18天，至感染第21天已不能从心肌中分离出病毒。因此，抗病毒治疗主要用于疾病的早期。一般抗病毒药不能进入细胞，因而无效。
利巴韦林(三氮唑核苷，ribavirin)通过阻断病毒一些酶的活性，以抑制病毒核酸的合成，而阻断其复制，经动物试验表明该药治疗小鼠病毒性心肌炎有一定的疗效，但临床效果尚不肯定。
临床用量每天为10～15mg/kg，分两次肌内注射或静脉缓注。也有人提出应用干扰素及转移因子治疗病毒性心肌炎，但临床价值尚未肯定。病毒性心肌炎在急性发病后多伴有免疫功能下降，特别是细胞免疫功能降低，当出现反复感染时，可选用细胞免疫增强剂胸腺素，0.1mg/kg，每周肌内注射2～3次，30次为1疗程，完成疗程后，作用可维持1～2年。或在前臂皮肤接种死卡介苗以增强机体的特异性免疫力。方法是在前臂滴药处皮上划痕1～1.5cm长，两划，隔天1次，4周后改为每周2次，共30次，作用可维持年余。
预后
大多数成人急性心肌炎患者经过适当治疗后能痊愈不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低于5%。10%～25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可复发。部分患者急性期后心肌瘢痕形成，而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分病毒性心肌炎因心肌损害持续发展，产生顽固性心衰，临床表现类似充血性心肌病。有40%～50%的慢性心肌炎患者在数月或数年后未经特殊治疗而开始康复，心功能可逐渐改善，甚至可转至正常并维持稳定。心肌炎遗留的心律失常种类繁多，尤以室性期前收缩多见，多数预后良好。少数病人因Ⅲ度房室传导阻滞需按置人工心脏起搏器治疗。
1.发病机制
(1)直接损伤：
①病原体直接侵犯心肌间质：如化脓性细菌引起局部脓肿；或侵入细胞内，如病毒或立克次体。病原体产生的毒素作用，以白喉为典型。白喉患者大约1/4发生心肌抑制。其机制是由其内毒素对循环系统特别是对心肌细胞与传导系统产生的病变。经动物实验显示，皮下注射白喉毒素几天至十几个小时后所发生的心肌病理酷似临床上白喉性心肌病变。小血管损害造成继发性心肌损害，以立克次体为典型。特别是斑疹伤寒，常引起心肌炎，约占斑疹伤寒死亡病例的50%。心肌病变以小血管周围炎最显著，形成心内膜下间质性小结节，也可同时有血管内膜炎引起血栓形成及微小的心肌梗死灶。
用药治疗
积极治疗原发病对细菌、真菌、原虫感染性心肌炎，应采用抗细菌、抗真菌、抗原虫药物治疗。病毒性心肌炎尚无有效的抗病毒药物。动物实验证明，病毒是在细胞内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过18天，至感染第21天已不能从心肌中分离出病毒。因此，抗病毒治疗主要用于疾病的早期。一般抗病毒药不能进入细胞，因而无效。
利巴韦林(三氮唑核苷，ribavirin)通过阻断病毒一些酶的活性，以抑制病毒核酸的合成，而阻断其复制，经动物试验表明该药治疗小鼠病毒性心肌炎有一定的疗效，但临床效果尚不肯定。
临床用量每天为10～15mg/kg，分两次肌内注射或静脉缓注。也有人提出应用干扰素及转移因子治疗病毒性心肌炎，但临床价值尚未肯定。病毒性心肌炎在急性发病后多伴有免疫功能下降，特别是细胞免疫功能降低，当出现反复感染时，可选用细胞免疫增强剂胸腺素，0.1mg/kg，每周肌内注射2～3次，30次为1疗程，完成疗程后，作用可维持1～2年。或在前臂皮肤接种死卡介苗以增强机体的特异性免疫力。方法是在前臂滴药处皮上划痕1～1.5cm长，两划，隔天1次，4周后改为每周2次，共30次，作用可维持年余。
预后
大多数成人急性心肌炎患者经过适当治疗后能痊愈不遗留任何症状或体征。极少数病人在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。病死率低于5%。10%～25%的急性病毒性心肌炎痊愈后可复发。部分患者急性期后心肌瘢痕形成，而遗留一定程度的心脏扩大、心功能减退、心律失常或心电图变化。还有部分病毒性心肌炎因心肌损害持续发展，产生顽固性心衰，临床表现类似充血性心肌病。有40%～50%的慢性心肌炎患者在数月或数年后未经特殊治疗而开始康复，心功能可逐渐改善，甚至可转至正常并维持稳定。心肌炎遗留的心律失常种类繁多，尤以室性期前收缩多见，多数预后良好。少数病人因Ⅲ度房室传导阻滞需按置人工心脏起搏器治疗。
1.发病机制
(1)直接损伤：
①病原体直接侵犯心肌间质：如化脓性细菌引起局部脓肿；或侵入细胞内，如病毒或立克次体。病原体产生的毒素作用，以白喉为典型。白喉患者大约1/4发生心肌抑制。其机制是由其内毒素对循环系统特别是对心肌细胞与传导系统产生的病变。经动物实验显示，皮下注射白喉毒素几天至十几个小时后所发生的心肌病理酷似临床上白喉性心肌病变。小血管损害造成继发性心肌损害，以立克次体为典型。特别是斑疹伤寒，常引起心肌炎，约占斑疹伤寒死亡病例的50%。心肌病变以小血管周围炎最显著，形成心内膜下间质性小结节，也可同时有血管内膜炎引起血栓形成及微小的心肌梗死灶。